Техника шитья ковриков из уголков ткани. Лоскутные уголки. Соединение лоскутов в цельное полотно

В отдельных случаях действие разных генов относительно независимо, но, как правило, проявление признаков есть результат взаимодействия продуктов разных генов. Эти взаимодействия могут быть связаны как с аллельными , так и с неаллельными генами.

Взаимодействие между аллельными генами осуществляется в виде трех форм: полное доминирование, неполное доминирование и независимое проявление (кодоминирование).

Ранее были рассмотрены опыты Менделя, выявившие полное доминирование одного аллеля и рецессивность другого. Неполное доминирование наблюдается в том случае, когда один ген из пары аллелей не обеспечивает образование в достаточном для нормального проявления признака его белкового продукта. При этой форме взаимодействия генов все гетерозиготы и гомозиготы значительно отличаются по фенотипу друг от друга. При кодоминирсвании у гетерозиготных организмов каждый из аллельных генов вызывает формирование в фенотипе контролируемого им признака. Примером этой формы взаимогействия аллелей служит наследование групп крови человека по системе АВО, детерминируемых геном I. Существует три аллеля этого гена Iо,Iа,IЬ, определяющие антигены групп крови. Наследование групп крови иллюстрирует также явление множественного аллелизма: в генофондах популяций человека ген I существует в виде трех разных аллелей, которые комбинируются у отдельных индивидуумов только попарно.

Взаимодействие неаллельных генов. В ряде случаев на один признак организма могут влиять две (или более) пары неаллельных генов. Это приводит к значитель­ным численным отклонениям фенотипических (но не генотипических) классов от установленных Менделем при дигибридном скрещивании. Взаимодействие неаллельных генов подразделяют на основные формы: комплементарность, эпистаз, полимерию.

При комплементарном взаимодействии признак проявляется лишь в случае одновременного присутствия в генотипе организма двух доминантных неаллельных генов. Примером комплементар­ного взаимодействия может служить скрещивание двух различных сортов душистого горошка с белыми лепестками цветков.

Следующим видом взаимодействия неаллельных генов является эпистаз, при котором ген одной аллельной пары подавляет действие гена другой пары. Ген, подавляющий действие другого, называется эпистатическим геном (или супрессором). Подавля­емый ген носит название гипостатического. Эпистаз может быть доминантным и рецессивным. Примером доминантного эпистаза служит наследование окраски оперения кур. Ген С в доминантной форме определяет нормальную продукцию пигмента, но домина­нтный аллель другого гена I является его супрессором. В результате этого куры, имеющие в генотипе доминантный аллель гена окраски, в присутствии супрессора оказываются белыми. Эпистатическое действие рецессивного гена иллюстрнрует наследование окраски шерсти у домовых мышей. Окраска агути (рыжевато-серая окраска шерсти) определяется доминантным геном А. Его рецессивный аллель а в гомозиготном состоянии обусловливает черную окраску. Доминантный ген другой пары С определяет развитие пигмента, гомозиготы по рецессивному аллелю с являются альбиносами с белой шерстью и красными глазами (отсутствие пигмента в шерсти и радужной оболочке глаз).

Наследование признака, передача и развитие которого, обусловлены, как правило, двумя аллелями одного гена, называют моногенным . Кроме того известны гены из разных аллельных пар (их называют полимернымиили полигенами ), примерно одинаково влияющие на признак.

Явление одновременного действия на признак нескольких неаллельных однотипных генов получило название полимерии. Хотя полимерные гены не являются аллельными, но так как они определяют развитие одного признака, их обычно обозначают одной буквой А (а), цифрами указывая число аллельных пар. Действие полигенов чаще всего бывает суммирующим.

Сцепленное наследование

Анализ наследования од­новременно нескольких признаков у дрозофилы, проведенный Т. Морганом, показал, что результаты анализирующего скрещивания гибридов F1 иногда отличаются от ожидаемых в случае их незави­симого наследования. У потомков такого скрещивания вместо свободного комбинирования признаков разных пар наблюдали, тенденцию к наследованию преимущественно родительских соче­таний признаков. Такое наследование признаков было названо сцепленным. Сцепленное наследование объясняется расположением соответствующих генов в одной и той же хромосоме. В составе последней они передаются из поколения в поколение клеток и организмов, сохраняя сочетание аллелей родителей.

Зависимость сцепленного наследования признаков от локали­зации генов в одной хромосоме дает основание рассматривать хромосомы как отдельные группы сцепления. Анализ наследования призна­ка окраски глаз у дрозофилы в лаборатории Т. Моргана выявил некоторые особенности, заставившие выделить в качестве отдель­ного типа наследования признаков сцепленное с полом наследование .

Зависимость результатов эксперимента от того, кто из родителей являлся носителем доминантного варианта признака, позволила высказать предположение, что ген, определяющий окраску глаз у дрозофилы, расположен в Х-хромосоме и не имеет гомолога в У-хромосоме. Все особенности сцепленного с полом наследования объясняются неодинаковой дозой соответствующих генов у пред­ставителей разного - гомо- и гетерогаметного пола. Х-хромосома присутствует в кариотипе каждой особи, поэтому признаки, определяемые генами этой хромосомы, формируются у представителей как женского, так и мужского пола. Особи гомогаметного пола получают эти гены от обоих родителей и через свои гаметы передают их всем потомкам. Представители гетерогаметного пола получают единственную X-хромосому от гомогаметного родителя и передают ее своему гомогаметному потомству. У млекопитающих (в том числе и человека) мужской пол получает Х-сцепленные гены от матери и передает их дочерям. При этом мужской пол никогда не наследует отцовского Х-сцепленного признака и не передает его своим сыновьям

Активно функционирующие гены У-хромосомы, не имеющие аллелей в Х-хромосоме, присутствуют в генотипе только гетерогаметного пола, причем в гемизиготном состоянии. Поэтому они проявляются фенотипически и передаются из поколения в поколение лишь у представителей гетерогаметного пола. Так, у человека признак гипертрихоза ушной раковины («во­лосатые уши») наблюдается исключительно у мужчин и наследуется от отца к сыну.

Цитоплазматическое наследование

Наличие некоторого количества наследственного материала в цитоплазме в виде кольцевых молекул ДНК митохондрий и пластид, а также других внеядерных генетических элементов дает основание специально остановиться на их участии в формировании фенотипа в процессе индивидуального развития. Цитоплазматические гены не подчиняются менделевским закономерностям наследования, кото­рые определяются поведением хромосом при митозе, мейозе и оплодотворении. В связи с тем что организм, образуемый вследствие оплодотворения, получает цитоплазматические структуры главным образом с яйцеклеткой, цитоплазматическое наследование призна­ков осуществляется по материнской линии. Такой тип наследования был впервые описан в 1908 г. К. Корренсом в отношении признака пестрых листьев у некоторых растений.

Полное доминирование. На примере опытов Г. Менделя с горохом видно, что один ген может полностью подавлять проявление другого аллельного гена.
Неполное доминирование. При неполном доминировании признак и первом поколении проявляется промежуточно между родительскими формами. Если спаривать длинноухих каракульских овец с безухими, то в F1 все потомки будут короткоухими. Расщепление в F2 по фенотипу и генотипу совпадает (1:2:1).
Кодоминирование. В фенотипе проявляются оба аллельных гена, не обнаруживая между собой ни доминантности, ни рецессивности. У человека известны системы крови АВО, которые обусловливают эритроцитарные антигены. Аллели А и В взаимодействуют по типу кодоминирования.
С 1940 но 1970 г. у крупного рогатого скота открыто 12 генетических систем групп крови. В них различают более 100 антигенов крови, определяющих 369 феногрупп, которые могут составлять около двух триллионов различных сочетаний - серологических типов. Феногруппа - группа антигенов (иногда один антиген), которые являются фенотипическим выражением совокупности отдельных генов одного локуса. Группы крови, в основе которых лежат индивидуальные особенности антигенных свойств эритроцитов, наследственно обусловлены и не меняются в течение всей жизни животного. Наследуются они одиночно или комплексно и поэтому могут служить удобной генетической моделью в решении многих теоретических и практических вопросов селекции, так как подавляющее количество известных аллельных эритоцитарных факторов наследуются по типу кодоминирования.
Сверхдоминирование. Оно характеризуется тем, что у гетерозиготных особей признак проявляется сильнее, чем у гомозиготных доминантных, то есть гибрид превосходит обоих родителей по развитию признака. Такое явление называется гетерозасом (Аа>АА и а а). Наглядный пример сверхдоминирования - серповидною[с точная анемия человека. Гомозиготы SS имеют часть эритроцитов в форме серпа и стрелолиста, у них нарушена транспортировка кислорода эритроцитами. Люди страдают острой формой анемии и обычно умирают в раннем возрасте. Гетерозиготы Ss устойчивы к тропической малярии, гомозиготы ss заболевают тропической малярией.
Множественный аллелизм. Мы рассматривали в основном взаимодействие двух аллельных генов, из которых каждый может изменяться в результате мутации и возникать новый аллельный ген. Это явление получило название "множественный аллелизм". У человека примером множественного аллелизма служит система крови АВО, имеющая 3 аллельных гена (А, В, О) и соответствующим образом 6 генотипов и 4 фенотипа.
У кроликов установлены следующие аллели, влияющие на окраску волосяного покрова: С - черный, ссh - шиншилла, сh - гималайский, са - альбинос. Аллели представлены в порядке убывания доминантности (С>cch>ch>сa). Аллель С доминирует над всеми последующими, сa - рецессивен ко всем предыдущим (рис. 2.5).

Плейотропное действие гена. Ген может влиять на развитие двух и более признаков, то есть наблюдается множественное действие гена. Такой тип взаимодействия был обнаружен при разведении каракульских овец серой окраски (ширази) и черной (араби). Ягнята, гомозиготные по доминантному аллелю гена С, определяющему серую окраску (ширази). при переходе на подножный корм погибают из-за недоразвития парасимпатической нервной системы рубца. Это обусловлено действием двух доминантных генов, которые обладают двойным (плейотропным) действием: обусловливают серую окраску и в гомозиготном состоянии - дефект нервной системы.
Академик Д. К. Беляев с сотрудниками установил, что у норок некоторые мутации, связанные с изменением окраски волосяного покрова, рецессивны, и в силу плейотропного действия при этом снижаются плодовитость и жизнеспособность животных.
Летальные и полулегальные гены. Гены вызывают сложные физиологические изменения в процессе развития организма. Они могут понижать жизнеспособность организма вплоть до летального исхода.
Одной из причин, изменяющих расщепление в соотношении 3:1. является разная жизнеспособность гомозигот в F2. В XX в. были обнаружены факты, когда в происходило расщепление по фенотипу 2:1. Так, при изучении наследования окраски у желтых и черных мышей наблюдали расщепление по окраске на 2 части желтых и 1 часть черных мышей. При этом часть желтых мышей погибала в эмбриональный период. Один и тот же ген в доминантном гетерозиготном состоянии обусловливал желтую окраску мышей, а в гомозиготном состоянии проявлял свое летальное действие. Ген черной окраски является аллельным и рецессивным.
В 30-х годах XX в. была обнаружена новая окраска у серебристо-черной лисицы, названная платиновой. При скрещивании платиновых лисиц между собой особи имели как платиновую, так и серебристо-черную окраску в соотношении 2:1. При проведении анализирующего скрещивания стало ясно, что ген платиновой окраски является доминантным. Было высказано предположение, что гомозиготные платиновые лисицы (АА) гибнут в эмбриональный период. Вскрытие беременных самок подтвердило это предположение.
Рецессивные летальные гены действуют в гомозиготном состоянии, а доминантные - и в гетерозиготном. Если ген не вызывает гибели организма, но значительно снижает жизнеспособность, то его называют полулетальным.
Летальные и полулегальные гены чаше всего рецессивные. Летальные гены вызывают гибель организма в эмбриональный или постэмбриональный период. Например, рецессивные легальные гены обусловливают отсутствие шерстного покрова у новорожденных телят, крольчат и животных других видов. Вскоре после рождения эти животные погибают.
Полулегальные гены могут вызвать уродства у животных: укорочение осевого скелета; деформацию головы, конечностей; нарушение физиологических функции организма. Племенных животных, имеющих летальные и полулетальные гены, необходимо выбраковывать. Особенно тщательно необходимо проверять племенных производителей, от которых при искусственном осеменении получают большое число потомков.
Легальные гены могут беспрепятственно распространяться из одной страны в другую. Так, племенного быка голландской породы Принца Адольфа, носителя генетической аномалии, завезли в Швецию из Нидерландов в 1902 г. Спустя 26 лет стало известно, что бык является носителем летального рецессивною гена бесшерстности телят. Его дочерей, сыновей и внуков широко использовали для племенных целей, и через относительно короткое время многие животные были родственны Принцу Адольфу. В некоторых стадах около 6 % телят рождались без шерсти и через несколько минут после рождения погибали.
В последнее время в зарубежной и отечественной литературе появились сообщения о генетических аномалиях (дефектах), наносящих огромный экономический ущерб племенному животноводству (P. D. Smith, Л. Ф. Новикова). Гак, например, дефекты ВLAD (Bovine Leukocyte Adhesion Deficiency), или адгезия (слипание) лейкоцитов у крупного рогатого скота и CVM (Complex Vertebral Malformation), или комплексное уродство позвоночника имеют рецессивный тип наследования и не выражены в гетерезиготном состоянии (рис. 2.6). Значительное распространение данные генетические дефекты получили в линии голштинского скота Монтвик Чифтейн 95679, которую широко используют в Российской Федерации. Один из самых известных быков этой линии Осбордейл Айвенго 1189870 являлся носителем генетического дефекта В LAD. a егo внук Карлин-М Айвенго Бэлл 1667366 - носителем обоих генетических дефектов BLAD и CVM.

В среднем 2-5 % новорожденных животных многих видов имеют наследственные аномалии. Летальные и полулегальные гены - одна из причин эмбриональной смертности и врожденных аномалий. Выявлено несколько десятков таких генов по каждому виду сельскохозяйственных животных, дана международная классификация аномалий. О наследственной обусловленности мертворождений, выкидышей, уродств говорит тот факт, что их процент значительно повышается при инбридинге.
Наиболее распространенные наследственные аномалии у крупного рогатого скота следующие: мопсовидность; контрактура мышц; отсутствие передних и задних конечностей; водянка плода и головного мозга; дефекты кожного покрова: бесшерстность; укорочение челюсти; пупочная грыжа и т. д.
Обобщая данные разных авторов, можно сказать, что у крупного рогатого скота имеют место более 40 гомозиготных леталей, уродств и аномалий кариотипа - наследственного брака. Выявлено 23 врожденных дефекта, влияющих на воспроизводительную функцию и плодовитость коров.
У свиней описано 33 генетические аномалии. Наиболее часто встречаются: мозговая грыжа; паралич задних конечностей; отсутствие анального отверстия; волчья пасть; толстоногость; искривление и ригидность конечностей; водянка головного мозга; гемофилия.
У овец наиболее выражены черепно-лицевые дефекты: укорочение или отсутствие нижней челюсти; выпадение шерсти, облысение; карликовость; волчья пасть и др. Всего 43 аномалии.
В Международный список из легальных дефектов включено 45 аномалий у кур; 6 - у индеек; 3 - у уток; из наследственных аномалий 10 -у лошадей.
На наследственное происхождение аномалии указывают следующие факты: соответствие обнаруженной аномалии описанию генетического дефекта, появление аномалии в результате инбридинга, проявление подобных аномалий у боковых родственников (сибсов и полусибсов), родственников матери или отца.
Все случаи проявления наследственных аномалий необходимо фиксировать в карточках племенных животных, чтобы в дальнейшем можно было провести генетический анализ. В данной ситуации большую роль играют родословная и объективный племенной учет Сбор данных для опенки генетическою благополучия племенных животных и наличия летальных и полулегальных генов следует проводить на племенных предприятиях, станциях по искусственному осеменению сельскохозяйственных животных.

Лекция 5. Типы взаимодействия аллельных и неаллельных генов

Аллельные гены - это когда каждый ген определяет один признак.

К взаимодействию аллельных генов относят: неполное доминирование, промежуточных характер наследования, кодоминирование и сверхдоминирование.

При неполном доминировании отдельные контрастные признаки, контролируемые одной парой аллельных генов, у гомозиготных родителей в первом поколении занимают промежуточное положение, все особи гетерозиготные однотипные. Во втором поколении, при скрещивании особей первого поколения между собой происходит расщепление 1:2:1 как по генотипу, так и по фенотипу. Например, при скрещивании коров с белыми пятнами на туловище, белым брюхом и ногами с быками со сплошной окраской получается потомство со сплошной окраской, но с небольшими пятнами на ногах или других частях туловища.

При промежуточном характере наследования потомство в первом поколении сохраняет единообразие, но оно не похоже полностью ни на одного из родителей, как это было при полном доминировании, а обладает признаком промежуточного характера. Например, известно, что среди овец наряду с нормальноухими, имеющими длину уха около 10 см, дает в первом поколении потомство исключительно с короткими ушами - длиной около 5 см.

Кодоминирование - это когда у гибридной особи в равной мере проявляются оба родительских признака. По типу кодоминирования наследуется большинство антигенных факторов довольно многочисленных систем крови у разных видов домашних животных и человека. Также наследуются разные типы белков и ферментов: гемоглобин, трансферрин, амилаза, церулоплазмин.

При сверхдоминировании у гибридов первого поколения проявляется гетерозис. Гетерозисом называется явление превосходства потомства над родительскими формами по жизнеспособности, энергии роста, плодовитости и продуктивности. Сверхдоминирование - это взаимодействие между генами, которые являются аллельными, в результате чего гетерозиготные особи превосходят по фенотипическому показателю обе гомозиготы. В качестве примера можно использовать три различных генотипа, такие, как А1А1, А1А2 и А2А2. Под взаимодействием подразумевается явление, когда при одновременном наличии А1 и А2 (в генотипе А1А2). они синтезируют продукт или дают результат, которого нет в том случае, когда эти гены встречаются по отдельности, как в генотипах А1А1и А2А2. Для иллюстрации этого типа взаимодействия (действия между аллелями) можно использовать одну группу крови у кроликов. У животных генотипа А1А1 вырабатывается антиген1 (первый антиген), а у генотипа А2А2 имеется антиген 2. Кролики генотипа А1А2 синтезируют не только антиген 1 и 2, но и третий антиген (антиген 3). Таким образом гены А1 и А2 продуцируют совместно антиген, которого они не вырабатывают по отдельности.

При сверхдоминировании гетерозиготы оказываются более жизнеспособными, но при спаривании между собой они расщепляются и дают лишь около 50% гетерозигот.

Гены, влияющие на развитие признака, локализованные в разных парах гомологичных хромосом, называются неаллельными. Различают несколько видов взаимодействия неаллельных генов (новообразование, комплементарное, эпистаз, модификации, полимерия).

Иногда на один и тот же признак влияют две или несколько пар неаллельных генов. Формирование признака в этом случае зависит от характера их взаимодействия в процессе развития.

Новообразованием называется такой тип взаимодействия генов, когда при их сочетании в одном организме развивается совершенно новая форма признака. Известно, что у кур гены розовидного и стручковидного гребня не являются аллельными и стручковидный и розовидный гребень доминирует над листовидным. При скрещивании кур породы виандот, имеющих розовидный гребень (РРсс), с петухами породы брама со стручковидным гребнем (ррСС) у потомков первого поколения (РрСс) в результате взаимодействия двух доминантных генов Р и С развивается новая форма гребня - ореховидная. Скрещивание потомков первого поколения между собой ведет к получению в о втором поколении четырех разных фенотипов в соотношении: 9 с генами Р и С с гребнем ореховидной формы, 3 Рсс - с гребнем розовидной формы, 3 ррС - со стручковидным гребнем и 1 ррсс - с листовидным гребнем. Расщепление по фенотипу 9:3:3:1. В этом случае взаимодействие неаллельных генов Р и С обусловливает образование новой формы гребня, в то время как каждый из этих генов в отдельности проявляет свой собственный эффект. Особь с листовидным гребнем является двойным рецессивом.

Комплементарное (дополняющее) взаимодействие генов. В том случае, когда признак образуется при наличии двух доминантных неаллельных генов, каждый из которых не имеет самостоятельного фенотипического выражения, гены обозначают как комплементарные. Например, при скрещивании белых минорок с белыми шелковистыми курами первое поколение получается окрашенным. Для развития окраски необходимо, чтобы в организме синтезировалось вещество (белок), обусловливающее окраску, и фермент, превращающий это вещество в пигмент. Обычно способность синтезировать какое-либо вещество доминирует над неспособностью к его образованию. Белые минорки имеют генотип ССоо. Они способны синтезировать вещество, необходимое для образования пигмента, но неспособны синтезировать фермент, превращающий это вещество в пигмент. Белые шелковистые куры имеют генотип ссОО. Они неспособны синтезировать нужное для пигмента вещество, но обладают способностью синтезировать фермент. При спаривании таких кур между собой (ССоо х ссОО) потомки первого поколения получаются окрашенными (СсОо). В этом случае произошло образование пигмента в результате включения в генотип птиц первого поколения обоих доминантных генов - С (обусловливающего синтез вещества) и О (обусловливающего синтез фермента). Во втором поколении окрашенных птиц ожидается 9 частей (С..О..), а белых - 7 частей (С..оо - 3, ссО.. - 3 и ссоо - 1).

Комплементарным взаимодействием генов обусловлен, очевидно, особый тип паралича задних конечностей у помесных собак, полученных от скрещивания датского дога с сенбернаром. Генетический анализ, проведенный Стокардом, показал, что при чистопородном разведении, как у датских догов, так и у сенбернаров паралич не наблюдается. В то же время из 57 помесей первого поколения, полученных от реципрокных скрещиваний указанных пород и доживших до 3-месячного возраста, только 3 или 4 не имели такого дефекта. Среди помесей второго поколения из 66 щенят, доживших до 3 месяцев, была парализована почти треть. Заболевание проявляется внезапно в возрасте около 3 месяцев. Тяжесть заболевания может быть различной: от слабой парализованности до полной утраты способности к самостоятельному передвижению. Аналогичное заболевание встречается у некоторых помесных собак-ищеек.

Эпистаз. При этом типе взаимодействия один доминантный ген, например ген С, подавляет действие другого неаллельного доминантного гена В. При генотипе ССВВ проявляются признаки, обусловленные геном С. Подавляющий развитие другого признака ген называется эпистатичным, а подавляемый ген называется гипостатичным. Например, у лошади серая доминирующая масть, связанная с ранним поседением, перекрывает все другие масти. При скрещивании серой лошади генотипа ССВВ с рыжей генотипа ссвв все потомки первого поколения будут серыми с генотипом СсВв. При скрещивании потомков первого поколения между собой во втором поколении наблюдается расщепление по фенотипу: 12 серых, 3 вороных и 1 рыжая. Аллель серой масти (С) перекрывает действие других независимых генов окраски. Все лошади, имеющие в генотипе аллель С, будут серыми. Если аллель С отсутствует, при наличии в генотипе аллеля В лошадь будет вороной (ссВВ, ссВв) и лошадь с генотипом ссвв, двойным рецессивом, будет рыжей окраски.

Полимерия. При полимерии, или полимерном (полигенном) наследовании, на один и тот же признак влияет несколько разных, но сходно действующих неаллельных генов. Каждый из этих генов усиливает развитие признака. Такие однозначно действующие гены называют аддитивными. Впервые этот тип взаимодействия был установлен Нильсоном-Эле при изучении наследования окраски чешуи овса и зерен пшеницы. Полимерные гены обозначаются одной буквой с цифровыми индексами: А1, А2, А3, А4 и т.д.

При скрещивании особей, различающихся по количественным признакам, в первом поколении не наблюдается полного доминирования признака одного из родителей, а во втором поколении нет четкого расщепления, а есть его оттенки. Соотношение по фенотипу 15:1.

Например, при скрещивании кур, гомозиготных по двум парам различных рецессивных аллелей (а1а1а2а2), обусловливающих неоперенные ноги, с петухами, гомозиготными по доминантным аллелям (А1А1А2А2), все цыплята в первом поколении имеют оперенные ноги. Во втором поколении можно лишь условно наметить фенотипические классы. Все потомство представляет непрерывный ряд, от оперенных в разной степени до неоперенных. Отношение оперенных к неоперенным составляет 15:1.

У кур понятие «коричневая окраска» объединяет широкую гамму оттенков этого цвета, от очень светлых до темно-красно-коричневых. Породы этой группы широко распространены, имеют большое промышленное значение. Генетической особенностью их является обусловленность цвета оперения преобладанием феомеланина, из-за чего эти породы называют феомеланиновой группой. Определенного гена коричневой или другой окраски оперения кур этой группы не существует. Многообразие оттенков и интенсивность коричневых тонов контролируется большим количеством генов (А1А1А2А2 А3А3А4А4), многие из которых обладают аддитивным действием. Наследование феомеланиновых окрасок оперения кур подчиняется общим закономерностям наследования признаков.

У овец известны полимерные гены и их рецессивные аллели, обуславливающие различные модификации масти (от белой до коричневой или черной).

Гены-модификаторы. Гены, не проявляющие собственного действия, но усиливающие или ослабляющие эффект действия других генов, называются генами-модификаторами. Изучение окраски у млекопитающих показало, что наряду с крайними формами, обладающими полным развитием пигмента или его отсутствием, наблюдается целый ряд генотипически обусловленных переходных форм. Имеется не менее трех пар генов-модификаторов, влияющих на количество красного пигмента в волосе крупного рогатого скота. В результате у гомозиготных по рецессивному гену красной масти животных интенсивность окраски колеблется от вишневой, как у скота красной горбатовской породы, до палевой и почти белой с желтоватым оттенком у коров симментальской породы. Гены-модификаторы играют определенную роль в формировании у животных резистентности к инфекционным и неинфекционным заболеваниям. Скот герефордской породы имеет белую голову, и при пастбищном содержании в условиях сильной солнечной инсоляции животные с непигментированными и слабопигментированными веками болеют раком глаз. При пигментации век частота заболевания уменьшается, а при интенсивной пигментации в тех же условиях заболевание не возникает. Оказалось, что интенсивность пигментации кожи вокруг глаз у белоголовых животных наследственна. Это говорит о существовании генов-модификаторов основного гена, обусловливающего белую окраску головы. Таким, образом, путем селекции можно избавиться от заболевания глаз раком.

У кур известны гены ослабители окраски оперения Bl, Sd, pk, ig, mi, Li, lav. У ряда пород кур (черные испанские, орпингтоны, польские и др.) при действии генов-ослабителей черной пигментации происходит ослабление и нарушение стандартной окраски оперения. Ген Li - ослабитель коричневой окраски оперения, сцепленный с полом, превращает все участки оперения коричневой окраски в бледно-желтые. Рецессивный аутосомный мутантный ген лавандовой окраски lav превращает черную окраску перьев в серую, а красную - в палевую.

У кроликов известен ген-модификатор Н, усиливающий голубую масть у венской голубой породы.

У крупного рогатого скота гены-модификаторы контролируют пеструю окраску у группы черно-пестрых пород.

У овец каракульской породы доминантный ген О является ослабителем окрасок - черной (араби) и коричневой (камбар).

Ген - структурная единица передающейся по наследству информации. Он представляет собой определенный участок (иногда РНК). Взаимодействие генов обеспечивает передачу элементарных признаков родительских организмов потомству.

Каждый ген определяет какой-то конкретный признак, который не зависит от других. Они способны взаимодействовать. Это возможно благодаря тому, что происходит генов. При объединении в генотип они выступают в виде системы. Основными отношениями между ними являются доминантность и рецессивность.

Генотип человека - это тысячи признаков (система), которые умещаются всего в 46 хромосомах. Каждая из них содержит огромное количество генов (не менее 30 тысяч).

Степень развития конкретного признака может быть обусловлена влиянием не одного гена, а целого ряда, которые соединяются между собой свободным образом. Такое взаимодействие генов принято называть полимерией (многосложностью). По такому механизму происходит наследование цвета кожи, волос и сотен других признаков.

Благодаря такому количеству генов обеспечивается жизнедеятельность и развитие дефинитивных организмов, состоящих из разнообразных типов специализированных дифференцированных клеток. У человека идентифицировано около 200 типов клеток, имеющих дополнительные подразделения на ряд более специализированных функционально и морфологически типов клеток.

Соединение генов в одной хромосоме определяется термином сцепление генов. Все относящиеся к одной группе сцепления гены наследуются вместе при образовании гамет.

В разных группах сцепления количество генов неодинаковое. Дигибридное взаимодействие характеризуется тем, что такое сцепление не подчиняется Однако полное сцепление встречается довольно редко. Как правило, в потомстве представлены все четыре фенотипа.

Выделяют аллельное и Аллели - это формы одного и того же гена.

Аллельное — взаимодействие входящих в одну аллельную пару генов. Проявление признака определяется не только взаимоотношениями доминантности, но и числом генов в генотипе.

Аллельные гены способны создавать такие связи, как (когда в фенотипе гетерозигот есть продукт только одного гена) и неполное (фенотип гетерозигот отличается от фенотипа гомозигот по и рецессивному, принимая среднее (промежуточное) значение по отношению к ним. Кодоминирование - такое взаимодействие генов аллельных, когда гетерозиготы в фенотипе обладают продуктом обоих.

Неаллельное — совместное влияние двух (нескольких) неаллельных генов. Может выражаться в форме эпистатического, комплементарного, полимерного или модифицирующего взаимодействия.

Взаимодействие неаллельных генов может проходить по-разному, поэтому выделяют несколько типов.

Комплементарное - взаимодействие самостоятельно менделирующих в одном генотипе генов и вызывающих проявление какого-либо одного признака.

Полимерное - это аддитивное влияние целого ряда неаллельных генов на формирование определенного признака, что вызывает вариационный непрерывный ряд по количественному выражению. Полимерия бывает кумулятивной и некумулятивной. В первом случае проявление признака определяется числом доминантных аллелей полимерных генов, которые содержатся в генотипе. Во втором случае степень развития признака определяется только лишь наличием доминантных аллелей и не зависит от их количества.

Эпистатическое - подавление одного гена доминантным аллелем другого, неаллельного первому. Или подавление действия доминантного и рецессивного аллеля в гипостатичном аллелем эпистатического, находящегося в гомозиготном состоянии.

Комплементарное - признак развивается при взаимном действии 2-х доминантных генов, которые по отдельности развития признака не вызывают.

Модифицирующее — изменение действия главных генов неаллельными по отношению к ним модификаторами. Один ген может выступать главным в контролировании развития какого-то признака и модификатором по отношению к развитию другого признака.

Взаимодействие генов наблюдается всегда, когда несколько генов влияют на формирование определенного состояния какого-либо признака организма.

Неаллельные гены также могут взаимодействовать между собой. При этом их принцип взаимодействия несколько иной, чем доминантно-рецессивные отношения как в случае аллельных генов.

Правильнее говорить не о взаимодействии генов, а о взаимодействии их продуктов, т. е. взаимодействии белков, которые синтезируются на основе генов.

Комплементарное - это такое их взаимодействие, при котором их продукты дополняют действие друг друга.

Примером комплиментарного взаимодействия генов является цвет глаз у мушки дрозофилы. У мушек с генотипом S-B- обычные красные глаза, ssbb - белые, S-bb - коричневые, ssB- - ярко-алые. Таким образом, если оба неаллельных гена рецессивны, то никакой пигмент не синтезируется, и глаза становятся белыми. При наличии только доминантного гена S появляется коричневый пигмент, а только доминантного B - ярко-алый. Если же есть два доминантных гена, то их продукты взаимодействуют между собой, образуя красный цвет.

При комплиментарном взаимодействии генов при скрещивании гетерозигот (AaBb) возможны разные расщепления по фенотипу (9:6:1, 9:3:3:1, 9:3:4, 9:7).

Эпистаз - это такое взаимодействие неаллельных генов, когда действие одного гена подавляет действие другого. Эпистатичным (подавляющим) действием на другой ген может обладать как доминантный, так и рецессивный аллель данного гена. Расщепление по фенотипу при доминантном эпистазе, отличается от рецессивного. Эпистатичный ген обычно обозначают буквой I.

Примером эпистаза может служить появление цветного оперения во втором поколении при скрещивании белых кур разных пород. У одних генотип IIAA, у других - iiaa. F1 - IaAa. В F2 происходит обычное расщепление по генотипу: 9I-A- : 3I-aa: 3iiA- : 1iicc. При этом птицы с генотипом iiA- оказываются окрашенными, что определяет доминантный ген A, который у одного родителя был подавлен доминантным геном-ингибитором I, а у другого присутствовал только в рецессивной форме.

При полимерном взаимодействии неаллельных генов степень выраженности признака (его количество) зависит от количества доминантных аллельных и неаллельных генов. Чем больше генов участвуют в полимерном взаимодействии, тем больше различных степеней выраженности признака. Это происходит при комулятивной полимерии, когда все гены участвуют в накоплении признака. При некомулятивной полимерии количество доминантных генов не влияет на степень выраженности признака, достаточно хотя бы одного; а отличная по фенотипу форма наблюдается только у особей, у которых все полимерные гены рецессивны.

Полимерией, например, определяется цвет кожи человека. Влияние оказывают четыре гена (или четыре пары аллелей по другим источникам). Рассмотрим ситуацию с двумя парами. Тогда A1A1A2A2 определит самый темный цвет, a1a1a2a2 - самый светлый. Средний цвет кожи проявится, если два любых гена будут доминантны (A1a1A2a2 , A1A1a2a2, a1a1A2A2). Наличие одного доминантного гена приведет к цвету кожи близкому к светлому, но темнее, а трех доминантных - близкого к темному, но светлее.

Бывает, что один ген определяет несколько признаков. Такое действие гена называется плейотропией . Понятно, что здесь речь идет не о взаимодействии генов, а с множественным действием одного гена.

Вы познакомились с основными закономерностями наследования признаков у организмов. Знания о цитологических основах наследственности развивались постепенно. Так, Г.Мендель, ничего не зная о генах и хромосомах, гениально сформулировал следующие положения:

• каждый признак организма контролируется парой наследственных задатков, или факторов (сейчас их называют генами);
• наследственные факторы (гены) могут существовать в двух состояниях: доминантном и рецессивном;
• гаметы генетически чисты, то есть содержат по одному наследственному фактору (гену) из каждой аллельной пары;
• при образовании зиготы наследственные факторы (гены) не смешиваются, остаются в «чистом» виде.

Иогансен заменил термин «фактор» термином «ген».

В 1910-1920 гг. американский ученый Томас Морган сформулировал хромосомную теорию наследственности, согласно которой гены располагаются в хромосомах в линейном порядке, каждый ген занимает в хромосоме определенное место и влияет на формирование определенного признака.

Дальнейшие исследования внесли существенные поправки и дополнения в хромосомную теорию наследственности и углубили знания о гене.

Большинство генов влияет не на один признак организма, а на несколько, то есть обладает множественным действием.

Например, один из рецессивных генов у мухи дрозофилы обусловливает белую окраску глаз, низкую плодовитость и небольшую продолжительность жизни. У мышей под влиянием рецессивного гена в потомстве появляются карликовые особи, которые отличаются от нормальных мышей более тупыми мордочками, короткими усиками и хвостами, меньшей продолжительностью жизни.

В генотипе многих организмов имеются рецессивные летальные гены, одним из проявлений которых является гибель организма до полного завершения его развития, если летальный ген находится в гомозиготном состоянии.

Например, ген, обусловливающий отсутствие хлорофилла, приводит к гибели гомозиготных рецессивных проростков кукурузы.

В настоящее время установлено, что гены в генотипе тесно взаимосвязаны и взаимодействуют. Поэтому генотип рассматривают не как арифметическую сумму генов, а как целостную систему взаимодействующих генов. Полное и неполное доминирование обусловлено взаимодействием двух аллелей одного гена (А и а или B и b), которые определяют проявление у организма какого-то одного признака.

Это аллель 1000 ное взаимодействие генов.

Существуют и другие разнообразные взаимодействия генов. Так, гены-модификаторы ослабляют или усиливают действие других генов.

Взаимодействие неаллельных генов

От их взаимодействия зависит, например, пятнистая окраска шерсти у животных: у одних особей пятнистость выражена в большей степени, у других в меньшей.

Некоторые неаллельные гены, одновременно находясь в генотипе, обусловливают развитие нового признака у организма. Например, при скрещивании черного и белого кроликов появляется потомство, которое имеет серую окраску шерсти.

При скрещивании гибридных особей между собой в потомстве происходит необычное расщепление по фенотипу: 9 серых: 3 черных: 4 белых.

Почему при скрещивании черного и белого кроликов в потомстве появляется новый признак - серая окраска шерсти? Дело в том, что у кроликов за окраску шерсти отвечает аллельная пара генов Аа (А - черная, а - белая окраска шерсти), а за распределение пигмента по длине волоса - аллельная пара генов Вb (В - пигмент находится у корня волос, b - пигмент распределяется равномерно по длине волоса).

Теперь понятно, что черными будут кролики, у которых в генотипе ген А сочетается с геном b (Aabb, Aabb).

Кролики с генотипами ааВb, aaBB, aabb будут белыми, так как пигмент у них отсутствует. Серая окраска шерсти появляется только в том случае, если в генотипе соединились два доминантных неаллельных гена - А и В. Это значит, что в клетках образуется пигмент (есть ген А), но он скапливается у основания волос (АаВb, ААВb, AaBB, AABB).

Большинство признаков организма формируется благодаря взаимодействию нескольких генов, которые отвечают за один и тот же признак, но не являются аллельными.

К таким признакам относят рост, массу тела животных, жирность и надои молока коров, яйценоскость кур. Эти гены принято обозначать одной и той же буквой со значками 1, 2, 3 и т. д. Цвет кожи у человека, например, обусловлен двумя неаллельными генами A1 и А2. Он зависит от числа доминантных генов в генотипе: чем их больше, тем темнее кожа. Люди, генотип которых А1A1А2А2, будут иметь темную кожу, а кожа людей с генотипом а1а1а2а2 светлая.

Люди с генотипами А1a1А2a2, А1a1a2a2 имеют различные оттенки кожи - от более темной до почти светлой.

Взаимодействие между аллельными генами

Генотип и фенотип. Взаимодействие аллельных генов.

Фенотип — это весь комплекс внешних и внутренних признаков организма. Например, размер, цвет, поведение, активность ферментов.

Генотип — это система генов организма, взаимодействующих между собой. Взаимодействие генов может менять наследование определенных признаков.

Взаимодействуют гены на разных уровнях:

1. На уровне генома (наследственного материала).

2. На уровне продуктов функциональной активности генов (белков-ферментов, РНК…).

Взаимодействие между аллельными генами.

1. Доминантность и рецессивность. Доминантный ген проявляет себя в признак как в гомозиготном, так и в гетерозиготном состоянии.

Рецессивный ген проявляет себя в признак только в гомозиготном состоянии. Например: у человека ген карего цвета глаз доминирует над голубым, у мушки дрозофилы ген, отвечающий за длинные крылья доминирует над геном

коротких крыльев.

3. Кодоминантность — это такая форма взаимодействия, когда оба аллеля одного гена проявляют себя фенотипически независимо друг от друга.

Например: наследование IV (АВ) группы крови у человека, когда аллели IА, IВ одновременно проявляют себя в признак.

За гемоглобин крови у человека отвечает НЬА-аллель. Если происходит мутация и в организме появляется HbS-аллель, то в организме одновременно присутствуют нормальные эритроциты и эритроциты в виде серпа.

Относительное доми нирование — это такое взаимодействие, когда проявление гена зависит от условий, т. е. в одних условиях ген ведет себя как доминантный, а в других как рецессивный. Например, ген отвечающий за облысение в мужском организме на фоне мужских половых гормонов ведет себя как доминантный, а в женском организме на фоне женских половых гормонов — как рецессивный.

4. Неполное доминирование — такая форма взаимодействия, когда в гетерозиготном состоянии (Аа) проявляется среднее значение признака между доминантным и рецессивным.

Например, наследование окраски цвет ков львиного зева:

А-ген, отвечающий за красную окраскуцветков

а — за белую окраску

Аа — генотип растения с розовыми цветками.

Р АА х аа

F1 Аа все растения имеют розовые цветки

Например: у человека заболевание фенилкетонурия связано с рецессивным мутантным геном.

В гомозиготном состоянии (аа) активность фермента, который превращает фенилаланин в тирозин равна 0%. В гомозиготном состоянии (АА) — активность фермента 100%. А в гетерозиготном состоянии (Аа) активность фермента 50%.

Множественные аллели. Наследование групп крови АВО.

Гены могут мутировать в несколько состояний:

А →А1 → А2→А3…

Мутации одного гена во много состояний называется серией множественных аллелей .

В серии множественных аллелей 3 и более генов.

14. Взаимодействие генов в детерминации признаков. Виды взаимодействия генов.

Но в диплоидном организме может быть только 2 члена из серии.

У человека с серией множественных аллелей связано наследование групп крови. Ген 1А — отвечает за выработку в эритроцитах агглютиногена А.

Ген 1В — отвечает за выработку в эритроцитах агглютиногена В.

Ген I — ни А ни В не вырабатывается.

I (О)- генотип I0 I0

II (A)- IAIA; IAI0

III (В)- I B I B; I B I0

IV (АВ)- I A I B;

Наследование групп крови нужно знать для определения вероятной группы крови у потомков, зная группы крови родителей; для правильного переливания крови.

Взаимодействие неаллельных генов.

Эпистаз — это такое взаимодействие между неаллельными генами, когда один неаллельный ген подавляет действие другого неаллельного гена. Ген, который подавляет называется эпистатический, а ген, который подавляется — гипостатический .

Различают доминантный эпистаз : доминантный аллель одного гена подавляет действие и доминантного, и рецессивного аллеля другого гена.

Например: наследование окраски у плодов тыквы.

А — ген, отвечающий за жёлтую окраску,

а — ген, отвечающий за зелёную окраску.

При генотипе Аа и АА тыквы жёлтого цвета, при генотипе аа- зелёного.

Если в генотипе растения появляется особый доминантный (эпистатический) аллель другого гена В, в гомо- или в гетерозиготном состоянии, то он подавляет действие «А» и «а» и развивается белая окраска плодов тыкв.

Генотипы растений с белыми плодами:

ААВВ, АаВВ, ААВв, АаВв, ааВВ, ааВв

Рецессивный эпистаз : рецессивный аллель эпистатического гена, если он в гомозиготном состоянии, подавляет действие доминантного и рецессивного аллеля гипостатического гена.

Например: у человека с генотипом I BI0, которому соответствует III (В) группа крови, фенотипически проявляется I (О) группа.

Это происходит потому, что в генотипе есть рецессивный эпистатический ген в гомозиготном состоянии, который подавляет действие гена I B .

Комплементарность — это такое взаимодействие между неаллельными генами, когда признак проявляется только при одновременном присутствии в генотипе двух доминантных аллелей неаллельных генов.

А-В- при таком генотипе признак проявляться будет.

ааВ- Признак проявляться не будет.

Например: наследование серой окраски у мышей происходит, если в генотипе одновременно присутствуетдоминантный аллель гена, отвечающего за синтез пигмента (А), и доминантный аллель гена, отвечающего за распределение этого пигмента у основания волоса и на его конце (В).

Полимерия — это явление, когда один признак определяется несколькими неаллельными генами.

Полимерия регулируетразвитие количественных признаков. Например, у человека интенсивность пигментации кожи определяется 4 неаллельными генами.

При генотипе A1A1A2A2A3A3A4A4 цвет кожи очень тёмный, при генотипе — а1а1а2а2а3а3а4а4 светлый, а при генотипе A1а1A2 а 2A3 а3A4а4 — средняя интенсивность окраски кожи.

Экспрессивность — качественный показатель фенотипического проявления гена.

Пенетрантность — количественный показатель фенотипического проявления гена.

Он выражается в % и говорит о том, у какого количества особей этот признак проявляется фенотипически.

1 ген может отвечать за развитие 1 признака — моногенность . Если 1 ген отвечает за развитие нескольких признаков, то это плейотропия , т.е. множественное действие гена .

Например: у человека 1 доминантный мутантный ген отвечает за развитие синдрома Марфана: длинные пальцы, подвывих хрусталика глаза, расширение аорты.

Похожая информация:

Поиск на сайте:

Генотип - не просто механический набор генов, это исторически сложившаяся система из взаимодействующих между собой генов.

Точнее, взаимодействуют не сами гены (участки молекул ДНК), а образуемые на их основе продукты (РНК и белки).

Взаимодействовать могут как аллельные гены, так и неаллельные.

Тип взаимодействия геновХарактер взаимодействияРасщепление по фенотипу в F2Генотипический состав фенотипических классовПример

Полное доминирование	Доминантный аллель A подавляет рецессивный аллель a	3:1	3A- : 1aa	Наследование цвета семян гороха
Неполное доминирование	Признак у гетерозиготной формы выражен слабее, чем у гомозиготной	1:2:1	1AA: 2Aa: 1aa	Наследование окраски цветков ночной красавицы
Кодоминирование	В гетерозиготном состоянии каждый из аллельных генов вызывает развитие контролируемого им признака	1:2:1	1IAIA: 2IAIB: 1IBIB	Наследование групп крови у человека
Взаимодействие неаллельных генов
Кооперация	Доминантные гены из разных пар (A, B), присутствуя в генотипе вместе, вызывают формирование нового признака. Присутствуя каждый по отдельности, гены А и В вызывают развитие своих признаков	9:3:3:1	9A-B- : 3A-bb: 3aaB- : 1aabb	Наследование формы гребня кур
Комплементарность	Доминантные гены из разных пар (A, B), присутствуя в генотипе вместе, вызывают формирование нового признака. Присутствуя каждый по отдельности, гены A и B развитие признака не вызывают	9:7	(9A-B-) : (3A-BB + 3aaB- + 1aabb)	Наследование цвета цветков душистого горошка
Эпистаз	доминантный	Гены одной аллельной пары подавляют действие генов другой	13:3	(9I-C- + 3I-cc + 1iicc) : (3cci-)	Наследование окраски оперения кур
рецессивный	9:3:4	9A-C- : 3aaC- : (3A-cc + 1aacc)	Наследование окраски шерсти у домовых мышей
Полимерия	Одновременное действие нескольких неаллельных генов	15:1	(9A1-A2 + 3A1-a2a2 + 3a1a1A2-) : 1a1a1a2a2	Наследование цвета кожи у человека

Взаимодействие аллельных генов

Различают три типа взаимодействия аллельных генов: полное доминирование, неполное доминирование, кодоминирование.

1. Полное доминирование - явление, когда доминантный ген полностью подавляет работу рецессивного гена, в результате чего развивается доминантный признак.
2. Неполное доминирование - явление, когда доминантный ген не полностью подавляет работу рецессивного гена, в результате чего развивается промежуточный признак.
3. Кодоминирование (независимое проявление) - явление, когда в формировании признака у гетерозиготного организма участвуют оба аллеля.

   Лекция № 20. Взаимодействие генов

   У человека с серией множественных аллелей представлен ген, определяющий группу крови. При этом гены, обусловливающие группы крови A и B, являются кодоминантными по отношению друг к другу и оба доминантны по отношению к гену, определяющему группу крови 0.

Взаимодействие неаллельных генов

Различают четыре типа взаимодействия неалльлельных генов: кооперацию, комплементарность, эпистаз и полимерию.

Кооперация - явление, когда при взаимном действии двух доминантных неаллельных генов, каждый из которых имеет свое собственное фенотипическое проявление, происходит формирование нового признака.

Комплементарность - явление, когда признак развивается только при взаимном действии двух доминантных неаллельных генов, каждый из которых в отдельности не вызывает развитие признака.

Эпистаз - явление, когда один ген (как доминантный, так и рецессивный) подавляет действие другого (неаллельного) гена (как доминантного, так и рецессивного).

Ген-подавитель (супрессор) может быть доминантным (доминантный эпистаз) или рецессивным (рецессивный эпистаз).

Полимерия - явление, когда несколько неаллельных доминантных генов отвечают за сходное воздействие на развитие одного и того же признака.

Чем больше таких генов присутствуют в генотипе, тем ярче проявляется признак. Явление полимерии наблюдается при наследовании количественных признаков (цвет кожи, масса тела, удой коров).

В противоположность полимерии наблюдается такое явление, как плейотропия - множественное действие гена, когда один ген отвечает за развитие нескольких признаков.

Молекулярные механизмы взаимодействий генов

Взаимодействие аллельных генов:

* Полное доминирование : Явление, при котором доминантный ген полностью подавляет рецессивный. Гетерозиготные организмы по фенотипу всегда точно соответствуют родителю, гомозиготному по доминантному гену.

* Неполное доминирование : Явление, при котором доминантный ген не полностью подавляет работу рецессивного, в результате развивается промежуточный признак.

Примером может служить окраска цветка у растения ночная красавица.

У которого при скрещивании красных и белых цветков среди гибридов первого поколения все цветки розовые.

* Множественный аллелизм : Явление, при котором ген представлен не двумя аллелями (как в случаях полного или неполного доминирования), а гораздо большим их числом.

Пример – трёхчленная серия аллелей, определяющая окраску меха у кошек. Чёрная окраска меха B доминирует над шоколадной b, которая, в свою очередь, доминирует над светло-коричневой b1. (B>b>b1).

* Кодоминирование : Явление независимого друг от друга проявления обоих аллелей в фенотипе гетерозиготы, иными словами – отсуствие доминантно-рецессивных отношений между аллелями.

Пример – взаимодействие аллелей (IA и IB), определяющих четвёртую группу крови человека.

* Сверхдоминирование : более сильное проявление признака в гетерозиготе, а не в гомозиготе.

Так, у дрозофилы имеется рецессивный летальный ген, гетерозиготы по которому обладают большей жизнеспособностью, чем доминантные гомозиготы.

Взаимодействие неаллельных генов:

* Комплиментарность (лат.

– «комплиментум» — дополнение) – один из видов взаимодействия неаллельных генов, при котором эти гены дополняют действие друг друга, и признак формируется при одновременном действии обоих генов. У душистого горошка есть доминантный ген A, обуславливающий синтез пропигмента – бесцветного предшественника пигмента. (Его рецессив «а» определяет отсутствие пропигмента).

Другой доминантный ген, B, определяет синтез фермента, под действие которого из пропигмента образуется пигмент. (Его рецессив «b» определяет отсутствие фермента). Теперь рассмотрим эксперимент по скрещиванию двух растений с генотипами AAbb и aaBB. В обоих случаях растения имеют белые цветки. В F1 образуются дигетерозиготы, у которых есть и пропигмент, и фермент.

Поэтому в F1 все растения будут иметь розовые цветки.

* Эпистаз — тип взаимодействия генов, при котором один ген подавляет действие другого. Пример: У тыквы доминантный ген Y вызывает появление жёлтой окраски плодов, а её рецессив y – зелёной. Кроме того, имеется доминантный ген W, подавляющий действие любой окраски, следовательно с его присуствием плоды будут белые, в то время как его рецессив w не препятствует проявлению окраски.

Так, например, у растений с генотипами YyWw, yyWw плоды будут белыми, а у растений с генотипами yyww YYww зелёными и жёлтыми соответственно.

* Полимерия — тип взаимодействия проявление генов, при котором проявление конкретного признака зависит от количества доминантных генов, вносящих вклад в его развитие.

Например, при скрещивании краснозерных пшениц с белозерными было установлено, что растения с генотипом А1А1А2А2 имеют красные зерна, растения а1а1а2а2 – белые зерна, растения с тремя доминантными генами – красноватую окраску, а растения с двумя и одним геном – более бледную окраску.

47.Экспрессия гена.

Пенетрантность и экспрессивность. Норма реакции. Экспрессия генов - это процесс, в ходе которого наследственная информация от гена (последовательности нуклеотидов ДНК) преобразуется в функциональный продукт - РНК или белок. Экспрессия генов может регулироваться на всех стадиях процесса: и во время транскрипции, и во время трансляции, и на стадии посттрансляционных модификаций белков.

Регуляция экспрессии генов позволяет клеткам контролировать собственную структуру и функцию и является основой дифференцировки клеток, морфогенеза и адаптации. Экспрессия генов является субстратом для эволюционных изменений, так как контроль за временем, местом и количественными характеристиками экспрессии одного гена может иметь влияние на функции других генов в целом организме.

Экспрессивность и пенетрантность Под экспрессивностью понимают степень выраженности определенного признака.

Внешняя среда и гены-модификаторы могут изменить экспрессию гена, т. е. выражение признака. Изменчивость проявления мутантного гена у разных особей - довольно частое явление. Например, у потомства дрозофилы - мутантных «безглазых» мух с сильно редуцированным количеством фасеток - содержание их варьирует от почти полного отсутствия до половины нормы. Пенетрантность гена - это доля особей, у которых проявляется ожидаемый фенотип.

При полной пенетрантности (100 %) мутантный ген проявляет свое действие у каждой особи. При неполной пенетрантности (меньше 100 %) ген проявляется фенотипически не у всех особей. Экспрессивность и пенетрантность гена в значительной степени зависят, по-видимому, от влияния генов-модификаторов и условий развития особей.

Норма реакции - способность генотипа формировать в онтогенезе, в зависимости от условий среды, разные фенотипы.

Она характеризует долю участия среды в реализации признака и определяет модификационную изменчивость вида.

Что такое взаимодействие генов? Типы взаимодействия генов. Взаимодействие неаллельных генов

Чем шире норма реакции, тем больше влияние среды и тем меньше влияние генотипа в онтогенезе. Один и тот же ген в разных условиях среды может реализоваться в несколько проявлений признака (фенов). В каждом конкретном онтогенезе из спектра проявлений признака реализуется только один.

Аналогично один и тот же генотип в разных условиях среды может реализоваться в целый спектр потенциально возможных фенотипов, но в каждом конкретном онтогенезе реализуется только один фенотип. Под наследственной нормой реакции понимают максимально возможную ширину этого спектра: чем он шире, тем шире норма реакции. Фенотипическое значение любого количественного признака (Ф) определяется, с одной стороны, его генотипическим значением (Г), с другой стороны - влиянием среды (С): Ф = Г + С.

Взаимодействия неаллельных генов.

1. Комплементарность . Этот вид взаимодействия генов заключается в том, что при наличии двух доминантных аллелей разных генов появляется новый признак, то есть для появления нового признака у организма должен быть генотип АВ.

Эпистаз. При эпистатическом взаимодействии одна пара генов может подавлять действие другой пары генов.

3. Полимерия . Многие признаки определяются несколькими парами генов.

Это характерно, в основном, для количественных признаков, таких как яйценоскость у кур, жирность молока у коров.

4. Плейотропное действие гена. При плейотропном действии гена один ген определяет развитие или влияет на проявление нескольких признаков.

ГОМОЗИГОТНОСТЬ - состояние организма, при к-ром гомологичные хромосомы несут одну и ту же аллель того или иного гена.

Самооплодотворяющиеся организмы практитически гомозиготны.

Гетерозиготность — состояние, при котором гомологичные хромосомы несут разные формы (аллели) того или иного гена.

Гемизиготность -состояние, связанное с тем, что у организма один или несколько генов не парные, т.

е. не имеют аллельных партнеров.

№ 36. Закономерности наследования при моногибридном скрещивании.

Моногибридное скрещивание - скрещивание форм, отличающихся друг от друга по одной паре альтернативных признаков.

Первый закон Менделя (единообразия гибридов) – при скрещивании гомозиготных родительских особей, которые отличаются по одной паре аллельных признаков, все гибриды первого поколения единообразны по фенотипу и генотипу.

Второй закон Менделя (расщепления гибридов второго поколения) – при моногибридном скрещивании гетерозиготных организмов у гибридов второго поколения происходит расщепление по фенотипу в отношении 3:1 и по генотипу – 1:2:1

№ 37. Дигибридное и полигибридное скрещивание .

Дигибридное скрещивание — скрещивание организмов, различающихся по двум парам альтернативных признаков.

Закон проявляется, как правило, для тех пар признаков, гены которых находятся в не гомологичных хромосомах.

Если обозначить буквой и число аллельных пар в негомологичных хромосомах, то число фенотипических классов будет определяться формулой 2n, а число генотипических классов — 3n. При неполном доминировании количество фенотипических и генотипических классов совпадает.

Цитологические основы законов Менделя базируются на:

1) парности хромосом (парности генов, обусловливающих возможность развития какого-либо признака)

2) особенностях мейоза (процессах, происходящих в мейозе, которые обеспечивают независимое расхождение хромосом с находящимися на них генами к разным полюсам клетки, а затем и в разные гаметы)

3) особенностях процесса оплодотворения (случайного комбинирования хромосом, несущих по одному гену из каждой аллельной пары)

Формула расщепления по обоим признакам. 9:3:3:1

Вопрос №37.

Дигибридное и полигибридное скрещивание. Закон независимого комбинирования генов и его цитологические основы.

Дигибридное скрещивание — скрещивание двух особей, отлича-ющихся друг от друга по двум парам альтернативных признаков.

Полигибридное скрещивание — скрещивание двух особей, отлича-ющихся друг от друга по двум и более парам альтернативных признаков.

Закон независимого комбинирования генов. Третий закон Менделя (независимого наследования признаков) – при скрещивании двух гомозиготных особей, отлича-ющихся друг от друга по двум и более парам альтернативных признаков, гены и соответствующие им признаки наследуются независимо друг от друга и комбинируются во всех возможных сочетаниях.

Закон проявляется, как правило, для тех пар признаков, гены которых находятся в негомологичных хромосомах.

Цитологические основы:случайное комбинирование хромосом при оплодотворении, несущих по одному гену из каждой аллельной пары.

Общая формула расщепления при независимом наследовании.

По фенотипу: 9 (А-В-):3(А-вв):3(ааВ-):1(аавв).

Вопрос №38.

Множественные аллели. Наследование групп крови человека системы AB0.

Множественные аллели – различные состояния (три или более) одного и того же локуса хромосомы, возникшие в результате мутаций.

Множественный аллелизм — наличие у гена множественных аллелей. Примером множественного аллелизма может служит система групп крови АВО.

Наследование групп крови. В локусе гена АВО возможны три варианта (аллеля) — 0, A и B, которые экспрессируются по аутосомно-кодоминантному типу. Это означает, что у лиц, унаследовавших гены А и В, экспрессируются продукты обоих этих генов, что приводит к образованию фенотипа АВ (IV). Фенотип А (II) может быть у человека, унаследовавшего от родителей или два гена А, или гены А и 0.

Соответственно фенотип В (III) — при наследовании или двух генов В, или В и 0. Фенотип 0 (I) проявляется при наследовании двух генов 0.

Вопрос №39.

Взаимодействие неаллельных генов: комплементарность, эпистаз, полимерия, модифицирующее действие.

Большинство признаков и свойств организма являются результатом действия не одной пары аллельных генов, а нескольких неаллельных генов или их продуктов.

Поэтому эти признаки называют сложными. Сложным признаком может быть четвертичная структура белка, образуемая разными пептидными цепями, которые детерминируются разными (неаллельными) генами.

Полимерия .

Если гены располагаются, каждый в своем отдельном локусе, но их взаимодействие проявляется в одном и том же направлении – это полигены. Один ген проявляет признак незначительно. Полигены дополняют друг друга и оказывают мощное действие – возникает полигенная система – т.е. система является результатом действия одинаково направленных генов. Совместное действие полигенов обусловливает различную экспрессивность - степень выраженности признака, зависящую от дозы соответствующих аллелей.

По полимерному типу взаимодействия у человека определяется интенсивность окраски кожных покровов, зависящая от уровня отложения в клетках пигмента меланина.

Комплементарность – явление, при котором 2 неаллельных гена, находясь в генотипе, одновременно приводят к формированию нового признака. Если присутствует один из пары – проявляется он. Примером служат группы крови у человека.

Комплементарность может быть доминантная и рецессивная.

Эпистаз – такое взаимодействие генов, когда ген одной аллельной пары маскируется действием другой аллельной пары.

Это обусловлено тем, что ферменты катализируют разные процессы клетки, когда на одном метаболическом пути действуют несколько генов. Действие их должно быть согласовано во времени.

Модифицирующее (гены-модификаторы) - усиление или ослабление действия главных генов действием других, неаллельных им генов. Ген-модификатор(1919, Бриджес). Теоретически любой ген может взаимодействовать с другими генами, а значит, и проявлять модифицирующее действие , но некоторые гены – модификаторы в большей степени.

Они часто не имеют собственного признака, но способны усиливать или ослаблять проявление признака, контролируемого другим геном. В формировании признака кроме основных генов проявляют свое действие и модифицирующие гены.

1. окраска млекопитающих – белая, черная + модификаторы;

2. Фенилкетонурия. У больных есть мутация, которая выключает фермент – фенилаланин – гидролазу.

Взаимодействие генов

Поэтому фенилаланин не превращается в тирозин. В результате в крови количество фенилаланина повышается.

Вопрос №40.

Хромосомная теория наследственности. Сцепление генов. Группы сцепления. Кроссинговер как механизм, определяющий нарушения сцепленного гена.