Zvur symmetrisk form. Asymmetrisk form av patologi. Vad är zvur

Ungefär var tionde gravid kvinna diagnostiseras av en läkare med intrauterin tillväxtrestriktion (IUGR). Specialisten bestämmer förekomsten av avvikelser som kännetecknas av en diskrepans i barnets storlek regulatoriska indikatorer under en eller annan veckas utveckling. Det är viktigt för varje mamma att veta hur farlig denna patologi verkligen är och hur den hotar barnet, eftersom absolut ingen är immun mot detta fenomen.

Vad är IUGR?

Symmetrisk form av patologi

Med en symmetrisk form är det en enhetlig minskning av vikt, organstorlek och fostertillväxt. Denna patologi utvecklas oftast i inledande skeden graviditet på grund av fostersjukdomar (infektion, kromosomavvikelser). Symmetrisk intrauterin tillväxtbegränsning ökar sannolikheten för att få ett barn med ett ofullständigt bildat centrala nervsystem.

Diagnostiska åtgärder

Om denna patologi misstänks, rekommenderas en kvinna att genomgå en fullständig diagnostisk undersökning. Först och främst samlar läkaren in patientens medicinska historia, klargör tidigare gynekologiska sjukdomar och egenskaperna hos den tidigare graviditeten. Därefter utförs en fysisk undersökning med obligatorisk mätning av bukomkrets, livmoderfundus, höjd och vikt hos kvinnan.

Dessutom kan ultraljudsundersökning, doppler-ultraljud (bedömning av blodflödet i artärerna och venerna) och kardiotokografi (kontinuerlig registrering av fostrets hjärtfrekvens, dess aktivitet och livmodersammandragningar) krävas. Baserat på resultaten av testerna kan specialisten bekräfta eller motbevisa diagnosen.

Vilken behandling krävs?

För att bestämma efterföljande taktik efter att ha bekräftat diagnosen intrauterin tillväxthämning, bör orsakerna till patologin, formen och graden av sjukdomen beaktas. De grundläggande principerna för terapi bör inriktas på att förbättra blodflödet i livmodern-placenta-fostersystemet. Alla terapeutiska åtgärder utförs på sjukhus. Först och främst måste en kvinna säkerställa lugn, balanserad näring och god, lång sömn. Ett viktigt inslag terapi anses vara övervakning av fostrets nuvarande tillstånd. För dessa ändamål används ultraljudsundersökning var 7-14:e dag, kardiotokografi och dopplerblodflöde.

Läkemedelsbehandling inkluderar att ta angioprotectors för att skydda blodkärlen, tokolytika mot muskelspänningar i livmodern (Papaverine, No-shpa) och allmänna reparativ. Dessutom ordineras alla kvinnor, utan undantag, läkemedel som minskar neuropsykisk agitation (tinktur av moderört, valeriana) och förbättrar blodflödet i moderkakan ("Actovegin", "Curantil").

Beroende på svårighetsgraden av patologin kan behandlingsresultaten variera. svarar vanligtvis bra på terapi, sannolikheten för ytterligare förekomst negativa konsekvenser reduceras till ett minimum. För mer allvarliga patologier krävs ett annat tillvägagångssätt för behandling, och dess resultat är ganska svåra att förutsäga.

Avbrytande av graviditet

Tidig förlossning, oavsett graviditetsstadium, rekommenderas i följande fall:

  1. Brist på fostertillväxt i 14 dagar.
  2. En märkbar försämring av barnets tillstånd inuti livmodern (till exempel en avmattning av blodflödet i kärlen).

Graviditeten bibehålls till högst 37 veckor om det, tack vare läkemedelsbehandling, finns en förbättring av indikatorerna, när det inte finns något behov av att prata om diagnosen "intrauterin tillväxthämning".

Konsekvenser och eventuella komplikationer

Bebisar med en sådan patologi efter födseln kan ha avvikelser av varierande svårighetsgrad, kommer till stor del att bero på deras föräldrar.

De första konsekvenserna uppträder redan under förlossningen (hypoxi, neurologiska störningar). Intrauterin tillväxthämning hämmar mognaden av det centrala nervsystemet och dess funktioner, vilket påverkar alla system. Hos sådana barn är kroppens försvar vanligtvis försvagat senare i livet, det finns en ökad sannolikhet för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar.

Barn under fem år diagnostiseras ofta med långsam viktökning, psykomotorisk retardation och felaktig systembildning inre organ, hyperexcitabilitet. I ungdom hög risk för diabetes. Sådana barn brukar vara överviktiga och ha problem med blodtryck. Detta betyder inte alls att deras dagliga tillvaro kommer att reduceras till att ta mediciner och livet på sjukhus. De kommer helt enkelt att behöva ägna lite mer uppmärksamhet åt sin egen kost och dagliga fysiska aktivitet.

Vissa barn som har diagnostiserats med stadium 2 intrauterin tillväxthämning och fått lämplig behandling skiljer sig inte från sina kamrater. De leder en normal livsstil, sportar, kommunicerar med vänner och utbildar sig.

Hur kan IUGR förebyggas?

Det bästa förebyggandet av denna patologi är att planera för den kommande graviditeten. Ungefär ett halvår i förväg måste framtida föräldrar genomgå en omfattande undersökning och behandla alla befintliga kroniska sjukdomar. Att ge upp dåliga vanor, rationell kost och daglig dosad fysisk aktivitet - bästa alternativet förhindra IUGR.

Besök mödravårdscentral spelar regelbundet efter registrering viktig roll med diagnosen intrauterin tillväxthämning. Behandling av patologi som upptäckts i tid gör det möjligt att minimera risken för negativa konsekvenser.

En gravid kvinna bör ha ett välstrukturerat arbets- och sömnschema. Rätt och fullständig vila innebär 10 timmars sömn på natten och 2 timmar på natten. dagtid. Denna kur förbättrar blodcirkulationen och transporten av näringsämnen mellan mor och barn.

Dagliga promenader frisk luft, doserad fysisk aktivitet förbättras inte bara allmän hälsa gravid kvinna, men också normalisera fostrets tillstånd inne i livmodern.

Slutsats

Du bör inte ignorera en sådan patologi som intrauterin tillväxthämning, vars konsekvenser kan vara de mest tragiska. Å andra sidan ska föräldrar inte uppfatta denna diagnos som en dödsdom. Om det diagnostiseras i tid, kommer den blivande mamman att vidta alla nödvändiga åtgärder för att eliminera orsaken och följa alla läkarens rekommendationer, prognosen kan vara gynnsam. Det finns inga hinder i världen som inte kan övervinnas. Det är viktigt att komma ihåg att moderskapets lycka är ojämförlig!

Tyvärr påverkar problem i moderns kropp och eventuella störningar under graviditeten ganska ofta utvecklingen av det ofödda barnet. Därför händer det att fostret vid någon tidpunkt börjar växa dåligt, sakta gå upp i vikt, märkbart släpa efter i fysisk utveckling och inte uppfyller de medicinska standarderna som fastställts för en given graviditetsålder.

Experter kallar denna situation fostertillväxtfördröjningssyndrom (FGR), och det är denna situation som talar om för läkaren att barnet är i allvarlig fara. Men hur kan jag hjälpa honom? Vad hotar den fortsatta utvecklingen av syndromet och kan det förebyggas? Låt oss försöka reda ut det här.

Möjliga orsaker till fostrets tillväxthämning

FGR är en konsekvens av många ogynnsamma faktorer som har en direkt inverkan på barnets intrauterina existens. De kan delas in i flera huvudgrupper, nämligen:

  • Moderns reproduktionsstörningar

Sannolikheten för att utveckla FGR-syndrom är högre hos kvinnor som har haft en lång period av infertilitet, allvarlig menstruationsstörning, vanligt, komplicerat förlopp av tidigare graviditeter och förlossningar. Dessa faktorer kan orsaka bildningsstörningar, som sedan kommer att påverka fetal-livmodermetabolismen.

  • Sjukdomar och patologiska processer som utvecklades i moderns kropp före graviditeten

Detta inkluderar alla typer av hematologiska, endokrina, autoimmuna, kardiovaskulära och andra kroniska sjukdomar, inflammatoriska och infektionsprocesser, kortväxthet och låg kroppsvikt hos modern, onormal struktur i könsorganen. Dessa faktorer kan också bidra till både embryots död i de tidiga stadierna och utvecklingen placentainsufficiens under andra hälften av graviditeten.

  • Medicinska problem som uppstått under graviditeten

Sådana faktorer inkluderar hotet om missfall under första och andra trimestern, havandeskapsförgiftning, toxicos, järnbrist och sicklecellanemi på 2-3 grader, endokrina störningar, sjukdomar i urinvägarna, inkompatibilitet mellan mor och foster eller Rh-faktor, akut infektionssjukdomar, för tidig abruption, placentainsufficiens, navelsträngsavvikelser och flerbördsgraviditeter.

  • Patologier för fosterutveckling

Denna typ av störning inkluderar ärftliga genetiska patologier, konsekvenser av intrauterin infektion, onormal struktur hos fostrets kropp, medfödda störningar av metabolism och hormonell funktion.

  • Negativa sociala och vardagliga skäl

Denna faktor motsvarar indikatorer som: moderns ålder under 17 eller över 30 år, låg social nivå, dåliga vanor, yrkesrisker, svår stress, tungt fysiskt arbete, obalanserad kost.

Huvudtecken och metoder för att diagnostisera fostrets tillväxthämning

Intrauterin tillväxtbegränsning observeras under andra hälften av graviditeten och förekommer i en av två varianter:

  • Symmetrisk(förekommer i 30 % av fallen)

Det finns en proportionell minskning av alla parametrar i fostrets kropp (storlek på buken, huvud, lårlängd) i jämförelse med de normer som fastställts för given period graviditet. Det är mycket svårt att på ett tillförlitligt sätt bestämma, eftersom den lilla storleken på fostrets kropp kan vara dess konstitutionella egenskap, överförd genetiskt. Denna typ av utvecklingsförsening kan associeras både med felaktig utveckling av "moder-placenta-foster"-systemet och med kromosomala patologier, som ofta kräver invasiva forskningsmetoder (amnio- och cordocentesis).

  • Asymmetrisk(förekommer i 70-90%)

Asymmetrisk fördröjning kännetecknas av en fördröjning i storleken på buken från storleken på omkretsen av fosterhuvudet, medan andra parametrar förblir inom den fysiologiska normen. Denna typ av utvecklingsförsening utvecklas efter 30 veckors graviditet baserat på livmoderproblem. placenta blodflöde, och kan kombineras med kronisk fetal hypoxi, oligohydramnios, en minskning av tjockleken på moderkakan och dess för tidig mognad. Medfödd fostermissbildningar och genetiska abnormiteter i denna patologi av graviditeten observeras sällan.

Du kan identifiera tecken på FGR med hjälp av obstetrisk forskning(extern palpation och mätning), samt ultraljudsskanning (s.k. fetometri). Denna typ av diagnos gör att du kan bestämma höjden på livmoderfundusen, om den släpar efter de etablerade normerna med två eller fler centimeter, görs en presumtiv diagnos och sedan för att utvärdera formen och graden av fostrets tillväxthämning.

Fostrets tillväxthämning i fetometri kan presenteras på flera nivåer: med betyg 1 skiljer sig studieresultaten från normen med 2 veckor, med grad 2 - med 3-4 veckor, med grad 3 - med mer än 4 veckor. För att bekräfta diagnosen genomförs studien tre gånger med ett tidsintervall på minst två veckor.

Vad är faran med försenad fosterutveckling?

Barn som upplevt tillväxthämning under graviditeten har ofta svårt med förlossningsstressen och har därefter olika utvecklingsstörningar. Så med tiden kan sådana barn uppleva neurologiska förändringar av varierande svårighetsgrad, hormonella obalanser, hjärt- och kärlsjukdomar och psykiska sjukdomar, dysfunktion i lungor, tarmar, lever och binjurar. Dessutom är de mer benägna att drabbas av rakitis, lunginflammation, har lägre IQ och i vuxen ålder utvecklar de ofta diabetes, högt blodtryck och kranskärlssjukdom.

Behandling och förebyggande av fostrets tillväxthämning

Behandlingstaktik för FGR-syndrom beror på orsakerna som orsakade det, graviditetens varaktighet och processens svårighetsgrad. Som regel är grunden för terapi korrigering av placentainsufficiens - den utförs med hjälp av läkemedel som slappnar av livmoderns muskler, vasodilatorer och medel som förbättrar mikrocirkulationen i livmodern och placentan. Under behandlingen bedöms fostrets tillväxthastighet och dess funktionella tillstånd med hjälp av ultraljudsundersökning, CTG och Dopplerometri. Och om utvecklingsindikatorerna förbättras, förlängs graviditeten. I annat fall skickas kvinnan för tidig förlossning.

Det bästa förebyggandet för att utveckla fostertillväxtbegränsning under graviditeten är en grundlig undersökning och vid behov eliminering av hälsoproblem innan planerad befruktning. Så det är nödvändigt att bli av med infektionshärdar, noggrant behandla kroniska sjukdomar, ge upp dåliga vanor och, om möjligt, minimera andra ogynnsamma faktorer. Dessutom, under graviditeten, glöm inte god vila, rätt näring, ta vitaminer och regelbundna besök hos läkaren. En hälsosam livsstil, rätt tillvägagångssätt för att planera graviditeten och föra den till terminen är nyckeln till en korrekt utveckling av barnet.


Beskrivning:

I litteraturen kan du hitta ett stort antal termer: "fostertillväxtfördröjning", " intrauterin retention utveckling”, ”fosterhypotrofi”, ”fosterfördröjning”, ”liten för graviditetsålder” etc. I ICD-10 kombineras alla ovanstående termer under rubrik P05 med begreppet ”långsam tillväxt och brist på fosternäring”.

Termen "intrauterin tillväxthämning" antyder fosterpatologi som är ett resultat av påverkan av skadliga faktorer. IUGR diagnostiseras hos barn som är underviktiga vid födseln i förhållande till sin graviditetsålder, d.v.s. när kroppsvikten är under 10 % centilen för ett givet graviditetsstadium hos modern och/eller det morfologiska mognadsindexet ligger 2 eller fler veckor efter den verkliga graviditetsåldern.

Nedsatt fosterutveckling är en av de vanligaste orsakerna till nedsatt anpassning av en nyfödd under nyföddhetsperioden, hög sjuklighet och nedsatt neuropsykisk utveckling hos barnet. Perinatal dödlighet i IUGR når 80–100 %.


Symtom:

Det finns tre kliniska varianter av IUGR: hypotrofisk, hypoplastisk och dysplastisk. Svårighetsgraden av den hypoplastiska varianten bestäms av underskottet i kroppslängd och huvudomkrets i förhållande till graviditetsåldern: mild - ett underskott på 1,5–2 sigma, måttligt - mer än 2 och svår - mer än 3 sigma. Svårighetsgraden av den dysplastiska varianten bestäms inte så mycket av svårighetsgraden av kroppslängdsbrist som av förekomsten och karaktären av utvecklingsdefekter, antalet och svårighetsgraden av dysembryogenes-stämplar, tillståndet i centrala nervsystemet och sjukdomens natur. som ledde till IUGR.

I den engelskspråkiga litteraturen används istället för termen "hypotrof variant av IUGR" begreppet "asymmetrisk IUGR", och de hypoplastiska och dysplastiska varianterna kombineras med begreppet "symmetrisk IUGR".

I sin pediatriklärobok M.V. Yerman noterar att den symmetriska varianten av IUGR står för 25 % av fallen och den asymmetriska varianten – 75 %. T.M. Demina et al. observerade följande situation: 56,4% av nyfödda med IUGR hade en hypotrofisk variant, 43,5% - en hypoplastisk. Intressanta uppgifter tillhandahålls av I.O. Kelmanson: Olika regioner i världen kännetecknas av olika förhållanden av vissa IUGR-varianter. I utvecklingsländer är från 67,5 till 79,1 % av alla fall av den hypoplastiska typen av IUGR, medan den hypoplastiska typen av IUGR i industriländer står för 20–40 %.

Med den hypoplastiska varianten av IUGR hos barn observeras en relativt proportionell minskning av alla parametrar fysisk utveckling- under 10 % centil - vid lämplig graviditetsålder. De ser proportionellt vikta ut, men små. Det kan finnas enstaka stigmatisering av disembryogenes (högst 3–4). I den tidiga neonatalperioden är de benägna att snabbt avkylning, utveckling av polycytemiska, hypoglykemiska, hyperbilirubinemiska syndrom, andningsrubbningar och infektioner.

Den dysplastiska varianten av IUGR är vanligtvis en manifestation av ärftlig patologi (kromosomala eller genomiska abnormiteter) eller generaliserade intrauterina infektioner, teratogena influenser. Typiska manifestationer av IUGR av denna variant är utvecklingsdefekter, kroppsavvikelser och dysembryogenetiska stigmatiseringar. Den kliniska bilden beror avsevärt på etiologin, men som regel är allvarliga neurologiska störningar, metabola störningar och ofta tecken på infektion typiska. Hos barn med den hypotrofa varianten av IUGR minskas kroppsvikten oproportionerligt i förhållande till längd och huvudomkrets. Huvudets omkrets och höjd är närmare förväntade percentiler för graviditetsålder än kroppsvikt. Dessa barn har trofiska hudsjukdomar (torr, rynkig, flagnande, blek, det kan finnas sprickor); det subkutana fettlagret tunnas ut och kan i svåra fall vara helt frånvarande; vävnadsturgor reduceras avsevärt; muskelmassan, särskilt sätes- och lårmusklerna, reduceras; omkretsen av barnets huvud är 3 cm eller mer större än omkretsen av bröstet, sömmarna är breda, den stora fontanellen är nedsänkt, dess kanter är böjliga och mjuka.

Vanligtvis är barn med den hypotrofiska varianten av IUGR benägna att få större förlust av initial kroppsvikt och långsammare återhämtning, långvarig övergående gulsot hos nyfödda och långsam läkning navelsår efter att navelsträngen har fallit av.


Orsaker:

Konventionellt kan de etiologiska faktorerna som leder till IUGR delas in i fyra grupper. Den första gruppen inkluderar maternala faktorer - graviditetsinducerad hypertoni; viktökning på mindre än 0,9 kg var fjärde vecka (det finns ett tydligt samband mellan moderns kroppsvikt, viktökning under graviditeten och fostrets vikt); fördröjning av att öka höjden av livmoderfundus (mindre än 4 cm för en given graviditetsålder); (hos kvinnor med reumatiska hjärtfel observeras IUGR hos fostret 2,8 gånger oftare än hos friska mödrar); näringsbrister under graviditeten (allvarlig brist på proteiner, vitaminer, zink, selen och andra mikroelement); förekomsten av dåliga vanor hos modern - rökning (gravida kvinnor som röker mer än 20 cigaretter per dag har en genomsnittlig ökning av fostervikten på 533 g mindre jämfört med icke-rökare kvinnor), alkoholism (daglig konsumtion på i genomsnitt 28,5 ml alkohol före och under graviditetens tidiga stadier minskar fostervikten vid födseln med 91 g, och dricker samma mängd alkohol i sena datum graviditet leder till en minskning av fostrets vikt med 160 g), drogberoende; kortsiktigt mellan graviditeter (mindre än 2 år); flerbördsgraviditet (graviditet med två eller flera foster kan åtföljas av IUGR-foster i 15–50 % av fallen); ung mammas ålder; sjukdomar i det kardiovaskulära systemet, njurar och lungor hos modern; hemoglobinopatier; Typ I med vaskulära komplikationer; ; bindvävssjukdomar; lång infertil period; historia av missfall; födelse av barn med IUGR under tidigare graviditeter; gestos; tar några mediciner(folsyraantimetaboliter, betablockerare, antikonvulsiva medel, indirekta antikoagulantia, tetracykliner, etc.). En negativ inverkan på fostrets tillväxt noterades från vibrationer, ultraljud, produktionsfaktorer, överhettning, kylning och mental stress. Hos ett antal kvinnor kan orsakerna till IUGR hos fostret vara konstitutionella anomalier, sexuell och allmän infantilism på grund av underlägsenhet hos moderkroppens adaptiva reaktioner som svar på en utvecklande graviditet.

Den andra gruppen av faktorer som leder till IUGR hos fostret inkluderar placentafaktorer, dvs. faktorer som ger fostret en tillräcklig mängd näringsämnen. Detta är främst otillräcklig massa och yta av placentan, dess strukturella abnormiteter (infarkter, förkalkning, fibros, vaskulär trombos, placentit, etc.), placentaavbrott, placenta missbildningar (både primära och sekundära till moderns patologi). Det finns ett samband mellan fostrets utveckling och tillväxt och tillväxthämning av den gravida livmodern. Vissa forskare hävdar att fostrets tillväxthämning under graviditeten beror på placentans placering. Med låg och medelstor placering av moderkakan i livmodern ökar frekvensen, och barn födda med denna patologi har en liten kroppsvikt.

Den tredje gruppen inkluderar sociobiologiska faktorer - låg socioekonomisk och utbildningsnivå hos modern; tonåren (primiparas i åldern 15–17 år löper hög risk att utveckla IUGR-foster); bor i höga berg; IUGR hos fostret är 2 gånger mer sannolikt att inträffa i gruppen av ogifta gravida kvinnor.

Den sista gruppen inkluderar ärftliga faktorer - moderns och fostrets genotyper. IUGR hos fostret anses vara en av de karakteristiska egenskaperna hos trisomier på 13:e, 18:e, 21:a och andra kromosompar. Dessutom, med IUGR, noterar ett antal författare trisomi av det 22:a paret av autosomer, Shereshevsky-Turners syndrom (45, XO), triploidi, ytterligare X- eller Y-kromosomer.


Behandling:

Särskild uppmärksamhet måste ägnas åt ammande barn med IUGR. Behandling och omvårdnad av sådana barn är en ganska dyr fråga, som kräver stora ekonomiska kostnader, högt kvalificerade läkare och sjuksköterskor och tillhandahållande av specialiserad vård. Erfarenheterna från ekonomiskt utvecklade länder visar dock att dessa kostnader inte är förgäves. Om sådana barn föds och vårdas i specialiserade, välutrustade perinatala centra, är dödligheten under de första 7 dagarna av livet inte mer än 35 %, och 54 % av de som överlever får inga allvarliga konsekvenser.

Spädbarn med symmetrisk IUGR, på grund av minskad tillväxtförmåga, har generellt en sämre prognos, medan spädbarn med asymmetrisk IUGR som upprätthåller normal hjärntillväxt tenderar att ha en gynnsammare prognos. Under det första levnadsåret har sådana barn ett betydligt högre infektionsindex jämfört med friska barn. Prospektiva observationer har fastställt att en eftersläpning i fysisk utveckling observeras hos nästan 60% av barnen, dess disharmoni - hos 80%, en försening i hastigheten för psykomotorisk utveckling - hos 42%, neurotiska reaktioner - hos 20%. Ihållande svåra lesioner i centrala nervsystemet i form av cerebral, progressiv, mental retardation etc. noterades hos 12,6 % av barnen. Sådana barn löper 1,8 gånger större risk att drabbas av rakitis och 3 gånger större risk att drabbas av lunginflammation.

De långsiktiga konsekvenserna av IUGR började aktivt studeras i slutet av förra seklet. Det har bevisats att sådana barn, mycket oftare än i befolkningen, har låg IQ i skolåldern, neurologiska störningar. I slutet av 80-talet - början av 90-talet dök det upp verk som bevisade sambandet mellan IUGR och utvecklingen av diabetes mellitus senare i vuxen ålder.

Således förblir problemet med IUGR relevant i modern medicin och, på grund av dess sociala betydelse, kräver ytterligare forskning när det gäller att studera etiologi, patogenes, diagnos, behandling och förebyggande av denna patologi.


IUGR hos foster och nyfödda är ett viktigt problem inom perinatologi. Införandet av ny teknologi i perinatologin, såsom ultraljud, doppler-ultraljud, fostervattens- och choriocentes, cordocentesis och genetiska diagnostiska metoder, har förstärkt vår kunskap om orsaker och patofysiologiska processer som skapar denna risk för fostret och nyfödd.

DEFINITION

IUGR är ett syndrom som uppträder under prenatalperioden och kännetecknas av en långsammare, stoppande eller negativ dynamik av fosterstorlek och manifesteras hos en nyfödd genom en minskning av kroppsvikten (som en integrerad indikator på fostrets storlek) med två eller flera standarder avvikelser (eller under 10:e centilen) jämfört med lämplig för graviditetsåldern (dvs. den graviditetsålder vid vilken barnet föddes). Hos 80% av barn med IUGR kombineras en minskning av kroppsvikten med en liknande avvikelse i kroppslängd (höjd) och bröstomkrets, och hos 64% - i huvudomkrets.

EPIDEMIOLOGI

Födelsefrekvensen för barn med IUGR varierar stort och beror till stor del på de kriterier som ligger till grund för diagnosen, på befolkningens genetiska belastning, på socioekonomiska förhållanden samt på geografiska faktorer som höjd över havet.

Enligt uppgifter som erhållits om befolkningen av nyfödda i Moskva är förekomsten av barn med IUGR 67,4 per 1 000 barn som föds levande vid terminen och 179,5 per 1 000 barn som föds levande för tidigt. Enligt litteraturen utgör nyfödda med IUGR i europeiska ekonomiskt utvecklade länder (Sverige, England) 2-3% av den allmänna befolkningen av nyfödda. Det fanns ett tydligt samband mellan frekvensen av nyfödda med låg födelsevikt (mindre än 2500 g) och förekomsten av IUGR. Således, enligt J. Villar et al. (1982), i ekonomiskt utvecklade länder, där nyfödda med låg kroppsvikt står för 3-10 %, observeras IUGR hos 30-40 % av sådana barn, medan i utvecklingsländer med en högre frekvens av barn med låg kroppsvikt (10 - 40 %) andelen nyfödda med IUGR bland dem är 40-70.

Förekomsten av IUGR ökar med sjunkande graviditetsålder. Så vid en period av 41 veckor och uppåt är frekvensen 5,7 %, vid 37-40 veckor - 5,5 %, vid 34-36 veckor - 7,4%. Vid 31-33 veckor - 9,4%, vid 28-30 veckor - 13,1%.

RISKFAKTORER

IUGR är en av fostrets universella reaktioner som svar på motgångar under perioden av intrauterin utveckling associerad med riskfaktorer hos modern, patologi hos moderkakan eller patologi hos fostret själv.

Maternala faktorer

Konstitutionella drag förknippade med kortväxthet.

Ålder över 40 år.

Ogynnsam sociala förhållanden(protein-kalori svält, brist på perinatal vård, ensamstående familj, konstant arbete under graviditeten, etc.).

Komplicerad obstetrisk och gynekologisk historia (tidigare infertilitet, dödfödsel, graviditet som inte utvecklas, IUGR-foster).

Detta inkluderar även ogynnsamma faktorer under denna graviditet som stör uteroplacental cirkulation och syresättning. Bland dessa faktorer spelar gestos, kronisk placentainsufficiens och havandeskapsförgiftning en viktig roll. En betydande roll bland moderns faktorer tilldelas sjukdomar under graviditeten, där hypertoni utvecklas och vaskulära störningar(hypertoni, njurpatologi, diabetesklasser D, E, F, R); tillförseln eller absorptionen av näringsämnen störs (kronisk esterokolit, pankreatit); betydande förlust av protein uppstår (glomerulonefrit, lupusnefrit), allvarlig hypoxemi och anemi utvecklas (cyanotiska hjärtfel, sicklecellanemi). Under de senaste åren har vikten uppmärksammats antifosfolipidsyndrom hos en gravid kvinna i bildandet av IUGR-foster. Effekten av rökning under graviditeten på störningar av det uteroplacentala blodflödet och fostrets tillväxthämning har bevisats på ett övertygande sätt. Även om den relativa risken för att föda barn med IUGR hos gravida kvinnor som röker är liten (2,27) är den hänförbara risken mer än 10 gånger högre och lika med 27, vilket indikerar möjligheten att minska förekomsten av IUGR hos fostret med 27 % när denna faktor elimineras. Flera graviditeter kan leda till tillväxthämning hos ett av fostrena vid tvillingar eller hos alla foster vid trillingar.

Låt oss lägga till effekten av teratogena faktorer under graviditeten, såsom alkohol, vissa droger och kemikalier. Att dricka alkohol under graviditeten är förknippat med en hög risk att utveckla fetalt alkoholsyndrom, kännetecknat av betydande tillväxthämning, speciella ansiktsdrag (platt ansikte, smala palpebrala sprickor, djup näsrygg, lågt liggande öron), medfödda hjärtfel (CHD) ) och utvecklingsstörningar i andra organ, mental efterblivenhet. IUGR i kombination med dysmorfa ansiktsdrag och medfödda defekter observeras vid kokain, hydantoin och valproiska syndrom.

Placenta faktorer

Sekundära störningar i moderkakans struktur och funktion under påverkan av moderns sjukdomar eller associerade med flera graviditeter.

Missbildningar av moderkakan och navelsträngen: placentahypoplasi, enkel navelartär, meningeal fastsättning av navelsträngen, angiom.

Tumörer i moderkakan.

Fosterfaktorer

Genetiskt ett "litet" barn.

Kromosomala sjukdomar hos fostret. Trisomi 13.18 åtföljs nästan alltid av betydande försening av fostrets tillväxt och utveckling. Den betydande rollen av genetiska faktorer i fostrets tillväxthämning indikeras av den höga frekvensen av låg födelsevikt (mer än 50%) i familjens stamtavla. Parental isodisomies (närvaron i barnets arvsmassa av två alleliska kromosomer från en av föräldrarna, oftast kromosomerna 7,8,16) kan visa sig som intrauterin undernäring och tillväxthämning. Det finns fler och fler bevis som tyder på att Silver-Rousselles syndrom (IUGR, "triangulärt" ansikte, klinodaktyli) orsakas av moderns isodisomi av den 7:e eller 8:e kromosomen, frånvaron av paternala isokromosomer. Duplicering av den långa armen av kromosom 3 upptäcktes hos vissa patienter med Cornelia de Langes syndrom (IUGR, mikrocefali, hypertrichosis, micromelia). Dubowitz syndrom (IUGR, smala palpebrala fissurer, ptos, glest hår) är också genetiskt betingat. Autosomalt recessivt Seckels syndrom kännetecknas också av signifikant IUGR, mikrocefali, näbbnäsa och skelettavvikelser. Det har fastställts att detta syndrom är associerat med instabilitet eller skörhet hos autosomer.

Medfödda missbildningar, särskilt i centrala nervsystemet och skelettet.

Medfödda infektioner, särskilt röda hund och cytomegali, där IUGR observeras hos barn (60 % respektive 40 %).

Flera födslar.

PATOGENES

IUGR är fostrets reaktion som svar på olika ogynnsamma faktorer. De patofysiologiska mekanismerna som ligger bakom bildandet av detta syndrom är olika och har ännu inte klarlagts helt, precis som de faktorer som styr processen för intrauterin tillväxt och fosterutveckling inte är väldefinierade.

Bland de mekanismer som ligger bakom fostrets IUGR, spelas en viktig roll av kronisk fosterplacental insufficiens, manifesterad av störningar av det uteroplacentala och fostrets blodflöde, vilket resulterar i försämrad diffusion av ämnen som syre, urea och koldioxid.

Brott mot fetoplacentalt blodflöde leder till otillräcklig tillförsel av syre, energi och plastämnen till fostret, såväl som till störning av hormonell homeostas.

Om kommunikation syresvält och otillräcklig tillgång på plastämnen (svält) med försenad tillväxt och utveckling av fostret finns övertygande experimentella och kliniska bevis.

Vetenskapliga studier och kliniska observationer har visat att det också finns ett direkt samband mellan graden av minskning av placentablodflöde, placentavikt och foster-IUGR. Tillväxten av moderkakan, enligt ultraljud, saktar ner tidigare än fostrets tillväxt. Utvecklingen av IUGR hos rökande mödrar är förknippad med störningar av uteroplacentalt blodflöde och en minskning av nivån av oxyhemoglobin i blodet som ett resultat av ökad bildning av karboxihemoglobin.

Samtidigt är information om betydelsen av hormonella statusstörningar och hormonell reglering av fostrets tillväxt vid implementeringen av IUGR extremt otillräcklig.

Ett direkt samband har fastställts mellan en minskning av nivån av östriol i blodet och urinen hos en gravid kvinna och en avmattning av fostrets tillväxt. Under senare år har studier uppmärksammat rollen av insulinliknande tillväxtfaktor-1 (somatomedin) i mekanismerna för fostertillväxt, vilket underbyggs av närvaron av en tydlig korrelation mellan dess nivå hos en gravid kvinna och fostrets tillväxt, samt en minskning av dess innehåll i blodplasman hos nyfödda med IUGR. Det har föreslagits att IUGR kan vara associerad med förlust av tillväxtfaktorreceptorgenen.

Det finns bevis för ett samband mellan IUGR och försämrad glukosmetabolism under prenatalperioden. En betydande minskning av innehållet av fostervatten och blod från ett foster med IUGR C-peptid (en markör för mängden endogent insulin) som utsöndras av fostret. Man tror att ett platt glukostoleranstest hos gravida kvinnor med normalt blodtryck kan indikera låg placentatransfusion av glukos och aminosyror, låg insulinproduktion och, som ett resultat, fetal IUGR.

I patogenesen av intrauterin tillväxt och utvecklingsförseningar ägnas också uppmärksamhet åt betydelsen av den cytopatiska effekten av virus vid medfödda infektioner. Ett slående exempel skulle vara röda hund embryofetopati, en av manifestationerna som alltid är IUGR hos fostret. Alkoholembryopatier hos barn födda av kvinnor som lider av kronisk alkoholism anses av många författare vara resultatet av den embryotoxiska effekten av alkohol och dess nedbrytningsprodukter (acetaldehyd, etc.). IUGR hos fostret är också förknippat med berusning och nedsatt leverfunktion orsakad av påverkan av vissa läkemedel (valproinsyra, läkemedel) och kemikalier.

KLINISKA EGENSKAPER HOS IUGR HOS NYFÖDA

Nyfödda med IUGR är en heterogen grupp. Hos majoriteten av nyfödda kan IUGR vara en oberoende patologi (enligt ICD-10, kod P05.1), och hos ungefär en tredjedel kan det vara ett av syndromen med medfödd infektion, kromosompatologi, multipla missbildningar och andra sjukdomar. I detta avseende finns det bland nyfödda med IUGR:

Barn som utvecklats under tillstånd av kronisk hypoxi och fosterplacental insufficiens;

Barn med medfödda infektioner;

Barn med fetopatier av olika etiologier;

Barn med kromosomala och ärftliga sjukdomar.

I IUGR har nyfödda, förutom minskade fysiska utvecklingsparametrar, kroppsdisproportioner och relativt stora huvudparametrar jämfört med andra delar av kroppen. Patologisk inriktning av fötter (“hälar”), axlar och lemmar upptäcks ofta (axlar höjda och pressade mot huvudet med pronatorinriktning av de övre extremiteterna, flexionskontrakturer i armbågen och phalangealleder). Dessa förändringar beror till stor del på minskade fysisk aktivitet foster under ogynnsamma förhållanden.

Hos 63,7% av nyfödda med IUGR observeras kliniska manifestationer av intrauterin undernäring och trofiska hudsjukdomar (torrhet, peeling), symtom på omognad av både yttre tecken och funktionella system. Dessa nyfödda kännetecknas av en hög frekvens av stigmatisering av disembryogenes (i 32,4% observeras fler än fyra stigma samtidigt), särskilt på huden (preaurikulära utväxter, djupa presakrala veck, hemangiom, etc.). Frekvens fosterskador utvecklingen är 11,2 % och är nästan dubbelt så hög som den hos nyfödda med låg födelsevikt utan IUGR. Den mest demonstrativa IUGR är i en av de nyfödda från tvillingar.

Nyfödda med IUGR har ökad risk sådana insulära tillstånd som födelsekvävning, pulmonell blödning, hypoglykemi, hypokalcemi, metabolisk acidos, polycytemi.

Med hänsyn till graden av minskning av huvudparametrarna för fysisk utveckling, särskiljs tre grader av IUGR hos nyfödda:

I grad, mild, kännetecknas av en minskning av kroppsvikten med två eller flera standardavvikelser (eller under 10:e centilen), med normal eller måttligt reducerad kroppslängd (höjd). Hos 80% av sådana barn överstiger inte huvudomkretsen det normala intervallet för graviditetsålder. Alla barn har kliniska tecken på undernäring.

I IUGR stadium II observeras en minskning av både kroppsvikt och längd med 2-3 standardavvikelser (10-3:e centilen). Hos 75 % av barnen noterades en liknande minskning av huvudomkretsen. Dessa nyfödda har utseendet på proportionerna av små barn. De har inga kliniska manifestationer av undernäring, men stigmata av disembryogenes observeras mycket oftare.

III-graden av IUGR är den allvarligaste, kännetecknad av en signifikant minskning av alla parametrar för fysisk utveckling (med 3 eller fler standardavvikelser, eller
Med hänsyn till de kliniska egenskaperna särskiljs tre varianter av IUGR: hypotrofisk (brist på vikt från kroppslängd), hypoplastisk (proportionell minskning av kroppsvikt och längd) och dysplastisk (disproportioner i kroppssammansättning med en signifikant minskning av kroppsvikt).

DIAGNOSTIK

Diagnos av IUGR-foster under förlossningsperioden utförs på grundval av följande bestämmelser:

Otillräcklig viktökning hos en gravid kvinna;

Avbrytande eller otillräcklig ökning av fosterstorlek, enligt ultraljudsdata under graviditeten;

Förändringar i placentans område och volym och en minskning av uteroplacentalt och fosterblodflöde;

Förekomst av tecken på intrauterint fosterlidande: hjärtdysfunktion, takykardi eller bradykardi, monoton hjärtrytm, bristande acceleration som svar på allmänna rörelser foster, förekomsten av retardation (perioder av långsammare hjärtfrekvens), ofta förvandlas till ihållande bradykardi, enligt kardiotokografi med ett icke-stresstest;

Ökade eller ökade andningsrörelser hos fostret, enligt ultraljudsskanning, som normalt är 30-70/min vid 35-40 veckor;

Ökade nivåer av AFP och hCG i en kvinnas blod under graviditetens 2:a-3:e trimester;

Hos en nyfödd fastställs diagnosen IUGR baserat på en jämförelse av parametrarna för dess fysiska utveckling vid födseln med lämpliga parametrar för den graviditetsålder vid vilken barnet föddes; använd poängtabeller. Ett kroppsviktvärde som en integrerad indikator på storleken på en nyfödd under 2 eller fler standardavvikelser (eller i nivå med 10:e centilen och lägre) anses vara diagnostiskt. Avvikelser från andra parametrar för fysisk utveckling och förekomsten av sådana kliniska manifestationer, såsom undernäring, kroppsdisproportioner, stigmatisering av disembryogenes, tillåter oss att bedöma graden av IUGR och den kliniska varianten av patologin.

Tidig diagnos av detta tillstånd både under mödra- och postnatalperioden är mycket viktigt på grund av att dess närvaro leder till en ökad risk för intrauterin och intrapartum fosterdöd, störningar av barnets anpassning under neonatalperioden och olika hälsoavvikelser i efterföljande levnadsår.

Störningar i postnatal anpassning hos nyfödda med IUGR är främst förknippade med en hög förekomst av asfyxi vid födseln och posthypoxiska skador på det centrala nervsystemet; andningsstörningar orsakas i de flesta fall av mekoniumaspirationssyndrom (MAS); i den tidiga neonatala perioden kännetecknas de av sådana homeostasstörningar som hypoglykemi, hypokalcemi och polycytemi. I den tidiga neonatalperioden noteras en tendens till låga blodnivåer av noradrenalin och dopamin, kortisol och IgG. Under neonatalperioden, 40% av sådana barn

Utvecklingen av infektions-inflammatoriska och purulenta-septiska sjukdomar observeras.

RESULTAT OCH PROGNOS

IUGR hos foster och nyfödda är en viktig faktor vid intrauterin fosterdöd och död under neonatalperioden.

Dödligheten bland fullgångna barn med IUGR är 3-10 gånger högre än hos nyfödda med normal fysisk utveckling. Cirka 40 % av nyfödda med IUGR är mottagliga för infektionssjukdomar och inflammatoriska sjukdomar, och dödligheten hos dem är direkt beroende av graden av IUGR.

För dödfödda för tidigt födda barn med IUGR är det 62,8%, och bland dem som dog under perinatalperioden - 41,9%.

IUGR hos foster och nyfödda ger ett betydande bidrag till utvecklingen av kroniska former av patologi och funktionshinder i barndomen. Mer än hälften av barn med IUGR har en försenad fysisk utveckling i tidig ålder och tonåren, en tredjedel behåller stabil undernäring och 20-40 % av barnen utvecklar neurotiska reaktioner. Funktionsnedsättning orsakad av allvarlig skada på det centrala nervsystemet - barn cerebral pares(cerebral pares), epilepsi, progressiv hydrocefalus - förekommer vid 6 års ålder hos 12,6% av barn med IUGR.

FÖREBYGGANDE OCH BEHANDLING

Förebyggande och behandling börjar med att tillhandahålla adekvat perinatologisk vård för gravida kvinnor: identifiering av riskfaktorer för IUGR hos fostret och dynamisk övervakning av den gravida kvinnans hälsotillstånd; dynamiskt ultraljud med bedömning av fostrets tillväxt; bestämning av fostrets tillstånd med hjälp av speciella tester; identifiera orsaken till fostrets tillväxthämning och utföra terapeutiska åtgärder; fatta beslut om tidpunkt och metoder för förlossning, med hänsyn till fostrets och den gravida kvinnans tillstånd.

Med tanke på eventuella perinatala problem hos nyfödda med IUGR (födelseasfyxi, mekoniumaspiration, pulmonell hypertoni, etc.) som kräver intensivvård, måste förlossningen utföras på välutrustade specialiserade institutioner (Perinatalcentrum, obstetriska avdelningar på stora kliniska sjukhus). Födelsefrekvensen med kejsarsnitt under graviditeter komplicerade av fostertillväxtbegränsning är betydligt högre än genomsnittet och uppgår till mer än 20 % på vissa institutioner.

På grund av det faktum att nyfödda med IUGR är en heterogen grupp, utförs behandling beroende på den diagnostiserade patologin.

I den tidiga neonatalperioden är det viktigt att identifiera och korrigera anpassningsstörningar, hypoglykemi, hypokalcemi och polycytemi, karakteristiska för sådana barn. Nyfödda med IUGR rekommenderas att börja äta tidigt (från den första timmen av livet) bröstmjölk med förbehåll för stabilt kliniskt tillstånd. Under instabila förhållanden rekommenderas att administrera en 5% glukoslösning följt av byte till mjölk. Om EN inte är möjlig på grund av barnets tillstånd, ordineras PN. För nyfödda med IUGR utförs näringsberäkningar med hänsyn till ett högre kaloriintag (med 10-20%) än det som motsvarar deras kroppsvikt vid födseln.

En viktig plats i komplex terapi under neonatalperioden vidtas av åtgärder som syftar till behandling av undernäring och cerebrala störningar, korrigering av ortopediska störningar (massage, terapeutisk simning, speciell styling) och förebyggande av infektions- och inflammatoriska sjukdomar.

På barnmottagningen behöver barn födda med IUGR övervakas på kliniken. Den höga frekvensen av störningar i takten och den disharmoniska fysiska utvecklingen, förändringar i det centrala nervsystemets tillstånd ligger till grund för särskilda rehabiliteringsåtgärder med deltagande av neurolog, psykolog, logoped och lärare på barnkliniker och barnkliniker. förskoleinstitutioner. De flesta barn behöver individuella kurer som inkluderar längre vistelser i frisk luft, doserad fysisk aktivitet och terapeutisk näring.

Under fostrets tillväxtbegränsning(FGR) förstå eftersläpningen i fosterstorlek från den förväntade vid ett givet stadium av graviditeten. Den mest använda definitionen av fostertillväxtbegränsningssyndrom är fostervikt vid födseln under tionde percentilen för en given graviditetsperiod.

SYNONYMER PÅ FOSTERTS TILLVÄXTHÄMMANDE

Intrauterin tillväxthämning, intrauterin tillväxthämning, fostertillväxtfördröjningssyndrom, fetal undernäring, foster - växtfördröjning (F-R), liten for - estational a- e (S- A), liten för datum. För närvarande används inte termerna "intrauterin tillväxthämning" och "intrauterin tillväxthämning", eftersom de är överflödiga och samtidigt inkluderar två begrepp med samma betydelse - "intrauterin" och "foster".

ICD-10 ÅTERSTÄLLNINGSKOD FÖR FETAL TILLVÄXT

Klass XV. Graviditet, förlossning och barnsäng (O00–O99)
Sjukvård för modern avseende fostrets tillstånd, fostervattenshålan och eventuella förlossningssvårigheter (O30–O48).
O36 Sjukvård för modern för andra kända eller misstänkta patologiska tillstånd hos fostret.
Klass XVI. Utvalda tillstånd som inträffar under perinatalperioden (P00–P96)
Störningar associerade med graviditetens varaktighet och fostertillväxt (P05–P08)
P05 Långsam tillväxt och undernäring hos fostret.
P07 Störningar associerade med kort dräktighet och låg födelsevikt, inte klassificerad någon annanstans.

EPIDEMIOLOGI AV Fostertillväxtförsening

Förekomsten av fostertillväxtrestriktionssyndrom varierar kraftigt: 5,0–17,6 %.

KLASSIFICERING AV FOSTERUTVECKLINGSBESKRIVNING

Enligt ultraljudsfotometri särskiljs följande former av fosterutvecklingsfördröjning:

· symmetrisk form* - en proportionell minskning av fosterkroppens alla dimensioner i förhållande till genomsnittet för en given graviditetsperiod;
· asymmetrisk form - en minskning endast av storleken på fosterbuken i förhållande till genomsnittet för en given graviditetsperiod (en fördröjning på mer än 2 veckor eller en storlek mindre än den 5:e percentilen för en given graviditetsperiod), de återstående storlekar är inom den fysiologiska normen;
· blandad form - en fördröjning i bukens storlek med mer än 2 veckor och en fördröjning av andra fetometriska indikatorer inom 10–25 percentiler.

ETIOLOGI FÖR FOSTERUTVECKLING FÖRSÄNGNING

Riskfaktorer som bidrar till fostertillväxtbegränsning:

· social och hushåll (ålder under 17 och mer än 30 år, graviditet utom äktenskap, yrkesmässiga risker, tungt fysiskt arbete, känslomässig stress, rökning, alkoholism, drogberoende, moderns kroppsvikt mindre än 50 kg);

· somatiska (kroniska specifika och ospecifika infektioner, extragenitala sjukdomar);

· obstetriska och gynekologiska (infantilism, menstruationsdysfunktion, primär infertilitet, gynekologiska sjukdomar, livmoderavvikelser, missfall i anamnesen, komplicerat förlopp av tidigare graviditeter och förlossningar);

· faktorer förknippade med riktig graviditet(toxicos, gestos, hot om missfall, flera födslar);

· frukt (konstitutionella, ärftliga syndrom, intrauterina infektioner, abnormiteter i fostrets utveckling).

PATOGENES AV FOSTERUTVECKLINGSBESKRIVNING

Hos patienter med den efterföljande utvecklingen av intrauterint tillväxthämningssyndrom, redan under graviditetens första trimester, inträffar defekt trofoblastinvasion i spiralartärernas vägg, som ett resultat av vilket hemodynamiska störningar i den uteroplacentala cirkulationen utvecklas. Att bromsa blodflödet i spiralartärerna och det intervillous utrymmet leder till en minskning av intensiteten av gasutbytet mellan mor och foster. I de tidiga stadierna av graviditeten (upp till 22 veckor), med otillräckligt utvecklade mekanismer för fostrets självreglering (en minskning av antalet celler i den hyperplastiska fasen av celltillväxt), utvecklas en symmetrisk form av intrauterin tillväxthämning.

Under andra hälften av graviditeten är den ledande patogenetiska länken en kränkning av det uteroplacentala blodflödet, vilket leder till kronisk hypoxi och fostrets tillväxthämning. Mot bakgrund av kronisk hypoxi inträffar en omfördelning av fostrets blodflöde, som syftar till att säkerställa adekvat funktion av det centrala nervsystemet. I det här fallet riktas huvudflödet av arteriellt blod till fostrets hjärna - den så kallade hjärn-sparin-effekten. Kliniskt resulterar detta i bildandet av en asymmetrisk form av intrauterin tillväxthämning.

KLINISK BILD (SYMPTOM) OCH DIAGNOS AV FOSTERTILLVÄXTÅTERSTÄLLNING

Diagnos av fostertillväxtbegränsning är möjlig med hjälp av extern obstetrisk undersökning (mätning och palpation) och ultraljudsskanning. En screeningsmetod för att diagnostisera fostertillväxtbegränsning är fastställande av fostertillväxtfördröjning, vars fördröjning från graviditetsåldern med 2 eller fler centimeter ger anledning att misstänka fostertillväxtstörning.

Mer objektiv information tillhandahålls av ultraljudsfoster, vilket gör att du kan fastställa en diagnos, bestämma formen och graden av fostrets tillväxthämning. Ultraljudsfotometri bör utföras i dynamik. Det optimala intervallet mellan studierna bör vara minst två veckor.

Symmetrisk tillväxthämning, där en proportionell minskning av alla fetometriska indikatorer (storleken på huvudet, buken, lårlängden) noteras, förekommer hos 10–30 % av gravida kvinnor med fostertillväxtsyndrom.

Korrekt diagnos av denna form av intrauterin tillväxthämning är möjlig med exakt kunskap om graviditetsåldern eller med dynamisk ekografi, när en eftersläpning i tillväxthastigheten för fetometriska indikatorer detekteras. Till ultraljudskriterier, betydelsefullt för att identifiera fostrets tillväxthämning är beräkningen av förhållandet mellan huvudets omkrets och omkretsen av fostrets buk. Med en symmetrisk form av intrauterin tillväxthämning reduceras värdena för fostrets huvudomkrets och bukomkrets lika, så detta förhållande är av relativt diagnostiskt värde. Beräkna i sådana fall förhållandet mellan lårets längd och bukens omkrets. Ett förhållande på mer än 24,0 tyder på fostertillväxtfördröjning.

Samtidigt gör en symmetrisk eftersläpning i fetometriska indikatorer det inte alltid möjligt att med säkerhet fastställa en diagnos av FGR, eftersom fostrets ringa storlek ("liten för datum") kan orsakas av föräldrarnas konstitutionella egenskaper, det vill säga genetiskt bestämt.

Den asymmetriska formen av intrauterin tillväxthämning kännetecknas av en eftersläpning i storleken på bålen (buken) med normala storlekar på huvudet och höften och observeras hos 70–90 % av gravida kvinnor med fostertillväxtbegränsningssyndrom. Diagnos av den asymmetriska formen av fostertillväxtbegränsning ger inga svårigheter när man utför ultraljudsfoster, och förhållandet mellan huvudets omkrets och fosterbukens omkrets är diagnostiskt signifikant. Med en asymmetrisk form av intrauterin tillväxthämning överstiger detta förhållande graviditetsnormer (med fysiologisk utveckling av fostret överstiger detta förhållande 1,0 före 32 veckor; vid 32–34 veckor närmar det sig 1,0; efter 34 veckor är det under 1,0).

Baserat på resultaten av ultraljudsfoster är det, förutom formen, möjligt att bestämma graden av fostrets tillväxthämning. Med grad 1 noteras en eftersläpning i fosterindikatorer från de normativa värdena med 2 veckor, med grad II - med 3–4 veckor, med grad III - med mer än 4 veckor. Svårighetsgraden av den asymmetriska formen av intrauterin tillväxthämning korrelerar med sådana manifestationer av kronisk placentainsufficiens som för tidig mognad av placentan, en minskning av dess tjocklek och oligohydramnios.

Vid intrauterin tillväxthämning, oavsett dess form, är det nödvändigt att bedöma dess funktionella tillstånd för att bestämma fostrets kompensationsförmåga. Fostrets tillväxthämning (vanligtvis asymmetrisk form) kombineras ofta med hypoxi, som detekteras med CTG, dopplermätningar av foster- och placentablodflöde och studiet av fostrets biofysiska profil.

Vid allvarlig intrauterin tillväxthämning (grad II–III) kan en minskning av hjärtfrekvensvariabilitet och ett icke-reaktivt icke-stresstest observeras på kardiotokogram; fostrets biofysiska profil kännetecknas av hämning av motorisk och andningsaktivitet, muskeltonus. Dopplermätningar indikerar störningar i blodflödet i navelsträngsartären, aorta, mellersta cerebrala artären och fetal ductus venosus.

Egenskaper för egenskaperna hos intrauterin utveckling med symmetriska och asymmetriska former av fostertillväxtfördröjning presenteras i tabell. 28-1. En eftersläpning i fetometriska parametrar med en symmetrisk form av intrauterin tillväxthämning inträffar under andra halvan av graviditeten, ofta åtföljd av hemodynamiska störningar i den uteroplacentala och fosterplacenta cirkulationen. När en symmetrisk form av fostrets tillväxthämning upptäcks ökar risken för kromosomal patologi hos fostret avsevärt, vilket ofta kräver invasiv prenatal diagnos.

En asymmetrisk form av intrauterin tillväxthämning observeras efter 30 veckors fostermissbildningar.

Tabell 28-1. Faktorer som är karakteristiska för olika former av fostrets tillväxthämning

ZRP-formulär Faktorer
symmetrisk asymmetrisk
Början av manifestationer II trimestern III trimestern
Fetometri proportionell eftersläpning av alla
storlekar 		bara magstorleken släpar efter
Placenta störningar blodcirkulationen från och med den 20:e veckan efter 30 veckor
OB volym oligohydramnios eller polyhydramnios oligohydramnios eller normal mängd vatten
Utvecklingsdefekter ofta sällan
Prenatal diagnos i alla åldrar i frånvaro kontraindikationer individuellt enligt kombinerat indikationer

BEHANDLING AV RETENTION AV FOSTERUTVECKLING

Taktiken för att hantera graviditet och förlossning med intrauterin tillväxthämning beror på etiologin för denna patologi, graviditetens varaktighet, formen och svårighetsgraden av fostrets tillväxthämning och syftar till att korrigera störningar i moder-placenta-foster-systemet (se "Placental insufficiens").

För att bedöma fostrets tillväxthastighet och dess funktionella tillstånd under behandlingen är det nödvändigt att utföra upprepade ultraljud (efter 7–14 dagar) med dopplerblodflöde i moder-placenta-foster-systemet (var 3-5 dag), samt hjärtövervakning (dagligen). Om, mot bakgrund av terapin, tillväxthastigheten för fosterutvecklingsindikatorer normaliseras och dess funktionella tillstånd är inom normala gränser (kompenserad form av placentainsufficiens), är det möjligt att förlänga graviditeten. Förlossning utförs tidigast 37 veckor av graviditeten efter bekräftelse av fostrets lungor.

Om behandlingen är ineffektiv (ingen ökning av fosterutvecklingsindikatorer inom 2 veckor) eller försämring av fostrets tillstånd (subkompenserad form av placentainsufficiens: systoliskt-diastoliskt förhållande i fostrets mellersta cerebrala artär mindre än 2,2) är tidig förlossning nödvändig, oavsett graviditetsålder.

I den dekompenserade formen av placentainsufficiens (FETAL UTVECKLINGSRETAARDERING II och III grader, frånvaro av den diastoliska komponenten av blodflödet och/eller retrograd blodflöde i navelsträngsartären, uttalade tecken fetal hypoxi enligt CTG-data) är tidig förlossning genom operation indikerad C-sektion. Vid II grad av fostrets tillväxthämning bestäms indikationer för bukförlossning av fostrets tillstånd och samtidig obstetrisk patologi.

Efter födseln av ett barn med fostertillväxtbegränsning bör moderkakan vägas och undersökas noggrant för att identifiera infarkter, fibrinavlagringar, arteriovenösa defekter och bestämma platsen för navelsträngsfästning. Placentan måste skickas till patologilaboratoriet för att fastställa möjlig orsak fostrets tillväxthämning.

FÖREBYGGANDE AV FOSTERUTVECKLINGSBESKRIVNING

Förberedelse före befruktning och eliminering av riskfaktorer för fostrets tillväxthämning.

INFORMATION TILL PATIENTEN

Det huvudsakliga sättet att identifiera fostrets tillväxtbegränsning är en 3-faldig screening av ultraljud under graviditeten (vid 12 och/eller 22 veckor - för att bestämma den exakta graviditetsåldern och vid 32 veckor - för att bekräfta att fostrets storlek motsvarar den redan känd graviditetsålder). Diagnosen fostertillväxtbegränsning kan bekräftas eller uteslutas genom att mäta GMR och bukomkrets vid regelbundna besök på mödravårdskliniken.

PROGNOS FÖR FOSTERUTVECKLING OMSTRUKTUR

Ett tillväxtbegränsat foster som utvecklas under tillstånd med otillräcklig placentaperfusion har en ökad risk för perinatal skada. De observeras hos 65% av nyfödda. Det finns en hög förekomst av hypoxi under graviditeten och asfyxi under förlossningen och mekoniumaspiration. Intrauterin tillväxthämning leder till störningar av det centrala nervsystemets funktionella mognad, vilket spelar en viktig koordinerande och integrerande roll i utvecklingen av andra organ och system under förlossningsperioden. I den tidiga neonatalperioden leder detta till störningar i utvecklingen av toniska och reflexreaktioner, och senare i livet upplever sådana barn ofta neurologiska störningar från minimal hjärndysfunktion till betydande psykomotoriska och somatiska störningar. Dessutom riskerar nyfödda födda med undernäring att utveckla övergående hypotyreos och intrauterin infektion (på grund av relativ immunbrist). I vuxen ålder är de betydligt mer benägna att uppleva kardiovaskulära och neurologiska sjukdomar jämfört med de som är födda utan fostertillväxtbegränsning.